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Analysis of cellular signals toward carcinogenesis and metastasis using genetically modified mice

使用转基因小鼠分析致癌和转移的细胞信号

基本信息

批准号：
20012027
负责人：
TAKAHASHI Chiaki
金额：
$ 11.52万
依托单位：
Kyoto University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2008
资助国家：
日本
起止时间：
2008 至 2009
项目状态：
已结题

项目摘要

We analyzed Rb-heterozygous mice simultaneously lacking various Rb-related genes. We proved that Rb-deficient carcinogenesis is antagonized by cellular senescence and DNA damage response in a Ras-dependent manner. We also discovered that Rb inactivation upregulates number of genes involved in protein isoprenylation via E2F or SREBP leading to accelerated membrane trafficking of Ras. In addition, we discovered that RECK, an antagonistic downstream target of Ras, regulates beta1-integrin and EGFR signaling.

我们分析了Rb杂合子小鼠同时缺乏各种Rb相关基因。我们证明，Rb缺乏的致癌作用是拮抗细胞衰老和DNA损伤反应在Ras依赖的方式。我们还发现Rb失活上调了通过E2 F或SREBP参与蛋白质异戊二烯化的基因数量，导致Ras的膜运输加速。此外，我们发现RECK，Ras的拮抗性下游靶点，调节β 1-整合素和EGFR信号传导。

项目成果

期刊论文数量（33）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

The genetic interaction of Rb and ras unveiled by the study of compound knockout mice

复合敲除小鼠研究揭示 Rb 和 ras 的遗传相互作用

DOI：
发表时间：
2009
期刊：
影响因子：
0
作者：
C.Takahashi;Yujiro Takegami;Takao Miki;Shunsuke Kitajima;A.Shamma
通讯作者：
A.Shamma

RECKによるp21CIP1依存的な細胞増殖・細胞老化の制御

RECK 对 p21CIP1 依赖性细胞增殖和细胞衰老的调节

DOI：
发表时间：
2009
期刊：
影响因子：
0
作者：
北嶋俊輔;三木高雄;高橋智聡
通讯作者：
高橋智聡

Hypoxia and RAS signaling pathways converge on, and cooperatively down-regulate, the RECK tumor suppressor protein via microRNAs.

缺氧和 RAS 信号通路通过 microRNA 汇聚并协同下调 RECK 肿瘤抑制蛋白。

DOI：
发表时间：
2010
期刊：
Oncogene
影响因子：
8
作者：
F. Loayza-Puch;Y. Yoshida;T. Matsuzaki;C. Takahashi;H. Kitayama;M. Noda.
通讯作者：
M. Noda.

RECK forms cowbell-shaped dimmers and inhibits MMP-catalyzed cleavage of fibronectin.

RECK 形成牛铃形二聚体并抑制 MMP 催化的纤连蛋白裂解。

DOI：
发表时间：
2009
期刊：
J. Biol. Chem. 284
影响因子：
0
作者：
A. Omura;T Matsuzaki;K. Miio;T. Ogura;M. Yamamoto;A. Fujita;K. Okawa;H. Kitayama;C. Takahashi;C. Sato;M. Noda.
通讯作者：
M. Noda.

RECKによる膜結合型メタロプロテアーゼ群の制御

RECK 对膜结合金属蛋白酶的调节