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アストロサイトによるシナプス機能調節機構解明とその脳内局所異常が行動に及ぼす影響

阐明星形胶质细胞的突触功能调节机制以及大脑局部异常对行为的影响

基本信息

批准号：
20019032
负责人：
池中一裕
金额：
$ 3.58万
依托单位：
National Institute for Physiological Sciences
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2008
资助国家：
日本
起止时间：
2008 至 2009
项目状态：
已结题

项目摘要

アストロサイトに凝集体が形成されるAlexander病モデルマウスの脳の機能を調べれば、アストロサイトのどのような異常が、どのような脳機能に関与するか明らかにすることができる。このコンセプトの元、我々はAlexander病モデルマウスの網羅的行動解析を行ったところモデルマウスでは作業記憶が優れているという興味深い結果を得た。Alexander病モデルマウスでは特に海馬領域で凝集体形成が多いこと、作業記憶は海馬依存的な行動であることから、海馬に焦点をあててその電気生理学的な性質を調べた。モデルマウス海馬スライスにおいて野生型ではLTPに至らない100 Hz10発の刺激でもLTPが起こることを見いだした。興奮性シナプス伝達に変化は無いがGABAの放出能力が低下していたことから、LTPの起こりやすさは抑制系の抑制によって生じていると結論した。抑制系の抑制は低濃度のアデノシンを潅流液に追加した場合でも観察される。アストロサイトからATPが放出されること、そのATPは速やかにアデノシンに変換されることから、モデルマウスのアストロサイトからATPが多く放出されているのではないかと仮説を立て、実験を行った。ATPの自発放出をルシフェリン:ルシフェラーゼ反応による発光としてとらえ、その放出頻度を比較したところ、モデルマウスでは野生型よりも1.5倍多くATPを放出することがわかった。以上のことから、Alexander病モデルマウスでは凝集体形成によってATPの放出が増加し、それがすみやかにアデノシンへ変換され、抑制性神経をtonicに抑制することによって海馬神経回路の興奮を高め、海馬依存的な学習を促進することが明らかになった。本研究によってグリオトランスミッターATPの放出増加が作業記憶を元進にいたる過程、すなわち分子から行動までを統合的に理解することが出来た。

The Alexander disease was caused by the formation of the clotting collectivity. the machine was used for the treatment of the disease. The machine was used for the treatment of the disease. We need to understand the behavior of the Alexander sickness computer network. We do not know how to do business. We do not know how to do business. We do not know how to do this. The Alexander disease is characterized by the formation of multi-drug, operational record-dependent activities in the sea, and the focus on the physiology of electronics in the sea. The wild type is LTP to 100Hz10. The stimulus is LTP. The ability of the GABA to release is low. The LTP is responsible for the inhibition of the inhibition system. The inhibition system is to suppress the low temperature, low This is the first time that ATP has been released. This is the first time to let out a lot of money. The speed of the ATP is very fast. ATP said that it was better than the wild type to let out more than one and a half times as much as ATP. The above information about the formation of coagulants in Alexander disease, Alexander disease and other diseases, such as the formation of coagulants, the release of drugs, the release of drugs, the inhibition of tonic, the inhibition of the sea, the elevation of the circuit, the promotion of the dependence of the sea, the promotion of the sea, the promotion of the dependence of the sea. The purpose of this study is to provide a comprehensive understanding of the operation process and the integration of the operation data of the operators in the ATP.

项目成果

期刊论文数量（26）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Functional central nervous system myelin repair in an adult mouse model of demyelination caused by proteolipid protein overexpression.

蛋白脂质蛋白过度表达引起的脱髓鞘成年小鼠模型中的功能性中枢神经系统髓鞘修复。

DOI：
10.1002/jnr.22334
发表时间：
2010
期刊：
Journal of neuroscience research
影响因子：
4.2
作者：
Espinosa-Jeffrey,A;Hitoshi,S;Zhao,P;Awosika,O;Agbo,C;Olaniyan,E;Garcia,J;Valera,R;Thomassian,A;Chang-Wei,R;Yamaguchi,M;deVellis,J;Ikenaka,K
通讯作者：
Ikenaka,K

Tamoxifen modulates apoptosis in multiple modes of action in CreER mice.

他莫昔芬以多种作用模式调节 CreER 小鼠的细胞凋亡。