真核生物における経時老化を制御するクロマチン動態

控制真核生物时序衰老的染色质动力学

基本信息

  • 批准号:
    20055012
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.94万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    2008
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2008 至 2009
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

「研究目的」出芽酵母ヒストンH3の56番目のリジン(H3 K56)はヒストンデアセチラーゼHst3,Hst4によって脱アセチル化される。Hst3,Hst4は細胞老化の制御を行なうSir2ファミリーの一つであるが、このSir2以外のヒストンデアセチラーゼも細胞老化に関与しているかどうかはよくわかっていない。本研究ではHst3, Hst4がヒストンH3 K56のアセチル化を介してSir2同様に細胞老化制御に関与しているかどうか研究を行なった。「研究成果」hst3 hst4二重欠損株では染色体中にH3-K56のアセチル化が高度に残存し、sir2欠損株同様に細胞の分裂回数が極端に減少する。hst3 hst4二重欠損株は細胞分裂の度にloss of heterozosity(LOH)を高頻度で起こす。野性株で見られるLOHでは染色体腕が欠損しても染色体の再生がみられるのに対して、hst3 hst4二重欠損株でのLOH内でも染色体腕が再生せず欠損したままになる頻度が高かった。さらにはhst3 hst4二重欠損株はヒトの早老症であるウェルナー症候群WRN遺伝子の出芽酵母ホモログであるsgs1訂欠損とは合成致死になった。「研究の意義および重要性」今回の研究から染色体クロマチン中の一種類のヒストンのアセチル化の制御異常によって細胞の寿命を短縮してしまう効果があることを明らかにした。hst3 hst4二重欠損株ではゲノムの不安定化、特に染色体腕の欠損が高頻度で起こることによって、細胞増殖に必須な遺伝子を消失することが細胞の短命の原因ではないかと考えられる。さらにhst3 hst4 sgs1三重遺伝子欠損株が致死性を示すことは、DNAの二重鎖切断あるいは複製フォークの進行阻害によって生じるDNA障害の際に使われるDNAの相同組換え修復機構が過剰なヒストンH3-K56のアセチル化によって阻害されることを示している。
"Objective": The 56-point development of budding yeast H3 (H3K56) was studied. Hst3,Hst4 Cell aging control is related to cell aging. The present study was conducted to investigate the effects of Hst3, Hst4 and H3 K56 on cell aging control. "Research results" hst3 hst4 double defective strain has a high degree of chromosome H3-K56 mutation, and the number of cell division cycles of sir2 defective strain is extremely reduced. hst3 hst4 double loss of heterozygosity (LOH) The frequency of chromosome regeneration in wild plants with LOH is high. Hst3 hst4 double damage plant premature aging syndrome WRN gene budding yeast "The significance of this study is very important." This study is aimed at shortening the life span of cells in the control of abnormal chromosome development. hst3 hst4 double defective strain is the cause of short life of cell due to instability of chromosome and high frequency of chromosome defect. In addition, the DNA double lock cleavage of Hst3 hst4 sgs1 triplex defective strain is shown as lethal, and the DNA double lock cleavage of Hst 3 hst 4 sgs 1 triplex defective strain is shown as replicative, reproductive, and DNA repair mechanisms are shown as replicative, reproductive, and protective mechanisms.

项目成果

期刊论文数量(8)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
The NAD+ dependent histone deacetylases, Hst3 and Hst4 are involved in cellular aging in budding yeast
NAD 依赖性组蛋白脱乙酰酶 Hst3 和 Hst4 参与芽殖酵母的细胞衰老
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    八戸真弓;増本博司;花岡文雄;増本博司;増本博司;増本博司;増本博司
  • 通讯作者:
    増本博司
The formation of newly assembled nucleosome during the chromosome DNA replication in budding yeast
芽殖酵母染色体DNA复制过程中新组装核小体的形成
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Shimada M;Yamada-Namikawa C;Murakami-Tonami Y;Yoshida T;Nakanishi M;Urano T;Murakami H;H.Murakami;Murakami H;Paul Drogaris;増本博司;増本博司
  • 通讯作者:
    増本博司
Hst3 and Hst4 deacetylate histone H3 on lysine 56(H3-K56)to prevent genomic instability in replicative ageing
Hst3 和 Hst4 使组蛋白 H3 在赖氨酸 56 (H3-K56) 上脱乙酰化,以防止复制衰老中的基因组不稳定
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    八戸真弓;増本博司;花岡文雄
  • 通讯作者:
    花岡文雄
細胞周期依存的なヒストンのアセチル化
细胞周期依赖性组蛋白乙酰化
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Shimada M;Yamada-Namikawa C;Murakami-Tonami Y;Yoshida T;Nakanishi M;Urano T;Murakami H;H.Murakami;Murakami H;Paul Drogaris;増本博司
  • 通讯作者:
    増本博司
ニコチンアミド(ビタミンB3)と細胞の寿命との関係
烟酰胺(维生素B3)与细胞寿命的关系
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    八戸真弓;増本博司;花岡文雄;増本博司;増本博司
  • 通讯作者:
    増本博司
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  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    氏福 健太;藤本 隆史;佐藤 慧;諸藤 陽一;武藤 秀樹;増本 博司;中川 慎介;丹羽 正美;松尾 孝之
  • 通讯作者:
    松尾 孝之
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  • 发表时间:
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  • 影响因子:
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  • 作者:
    氏福 健太;藤本 隆史;佐藤 慧;諸藤 陽一;武藤 秀樹;増本 博司;中川 慎介;丹羽 正美;松尾 孝之
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  • 影响因子:
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  • 作者:
    氏福 健太;藤本 隆史;佐藤 慧;諸藤 陽一;武藤 秀樹;増本 博司;中川 慎介;丹羽 正美;松尾 孝之
  • 通讯作者:
    松尾 孝之

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