感染防御を担う活性酸素生成型食細胞NADPHオキシダーゼ活性化の分子機構

激活在感染防御中发挥作用的活性氧吞噬细胞NADPH氧化酶的分子机制

基本信息

  • 批准号:
    15019073
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 3.33万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    2003
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2003 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

NADPHオキシダーゼは活性酸素を生成する酵素であり、生成された活性酸素は感染防御において極めて重要な役割を担う。活性酸素生成型NADPHオキシダーゼのプロトタイプは食細胞に豊富に存在することから食細胞NADPHオキシダーゼとも呼ばれるが、その酵素本体は膜蛋白質gp91^<phox>であり、p22^<phox>と会合してシトクロムb_<558>を形成している。本酵素の活性化には、特異的アダプター蛋白質(p47^<phox>,p67^<phox>,とp40^<phox>:各々がSH3ドメインをもつ)が刺激依存性に細胞質から細胞膜に移行してシトクロムb_<558>と相互作用する必要がある。私共はオキシダーゼの活性化機構を研究し、平成15年度は以下のような成果を得た。(1)p47^<phox>は、1つには、刺激依存性にp22^<phox>と結合してオキシダーゼ活性化に関与する。このp47^<phox>-p22^<phox>間の結合様式について詳細に検討し、p47^<phox>の2つのSH3ドメインがp22^<phox>の1つのプロリン・リッチ領域を挟み込むように認識し、この認識様式がオキシダーゼ活性化に必須であることを明らかにした。(2)p47^<phox>のPXドメインのホスホイノシチド結合能が、p47^<phox>の膜移行及びオキシダーゼ活性化に必須であることを明らかにし、更に、このホスホイノシチド結合能はp47^<phox>のリン酸化により誘導されることを示した。(3)大腸上皮細胞において、局所感染防御に関与すると考えられる新規NADPHオキシダーゼNox1の活性化機構について検討し、その活性化には、私共が同定・クローニングした新規p47^<phox>のホモログ(p41^<nox>)、p67^<phox>のホモログ(p51^<nox>)及び低分子量Gタンパク質Racが必要であることを明らかにした。
NADPH is an enzyme that produces active acids and plays an important role in infection defense. Active acid-producing NADPH is present in the cell, and its enzyme proper forms membrane protein gp91 <phox>and p22<phox><558>. The activation of this enzyme is dependent on stimulation and requires the interaction of specific proteins (p47^<phox>, p67 ^<phox>, and p40^<phox>: SH3) with cytoplasmic and membranous migration<558>. In 2015, the following results were obtained: (1)p47^<phox>, 1 ^, Stimulus Dependence p22^<phox>, Binding, Activation, and Related. The combination between p47^and <phox>p22^<phox>is discussed in detail. p47 ^and p22 ^are discussed in detail. p47 ^and p22 ^are discussed in detail. p22 ^and p27 ^are discussed in detail. p22 ^and p27 ^are discussed in detail. p27 ^and p22 ^are discussed in detail. p22 ^and p22 ^are discussed in detail in detail. p27 <phox>^and p22^are discussed in detail in detail. p22 ^and p22 ^are discussed in detail in detail. p27 ^and p22 ^are discussed in detail in detail. p22 ^and p22 ^are discussed in detail. p22 ^. p22 ^and p22 ^are discussed in detail. p22 ^. p22 ^. p22 ^and p22 ^are discussed in detail. p23. p22 ^. p22 ^and p22 ^are discussed in detail in <phox>detail (2) The binding energy of p47<phox>-PX, the membrane <phox>migration and the activation of p47-PX must be determined<phox>. (3)Colorectal epithelial cells are protected against infection by new regulation of NADPH and NOX1 activation mechanisms. The new regulation of NADPH and NOX 1 activation mechanisms includes <phox>p47<nox>, p67 and <phox>p51<nox>.

项目成果

期刊论文数量(14)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Takeya, R., et al.: "Novel human homologues of p47^<phox> and p67^<phox> participate in activation of superoxide-producing NADPH oxidases."Journal of Biological Chemistry. 278. 25234-25246 (2003)
Takeya, R. 等人:“p47^<phox> 和 p67^<phox> 的新型人类同源物参与产生超氧化物的 NADPH 氧化酶的激活。”生物化学杂志。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Takeya, R., Sumimoto, H.: "Fhos, a mammalian formin, directly binds to F-actin via the N-terminal region and forms a homotypic complex via the FH2 domain to promote actin fiber formation."Journal of Cell Science. 116. 4567-4575 (2003)
Takeya, R., Sumimoto, H.:“Fhos 是一种哺乳动物福明,通过 N 末端区域直接与 F-肌动蛋白结合,并通过 FH2 结构域形成同型复合物,以促进肌动蛋白纤维的形成。”《细胞科学杂志》。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Takeya, R., Sumimoto, H.: "Molecular mechanism for activation of superoxide-producing NADPH oxidases"Molecules and Cells. 16. 271-277 (2003)
Takeya, R., Sumimoto, H.:“产生超氧化物的 NADPH 氧化酶的激活分子机制”分子和细胞。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Yoshinaga, et al.: "The PB1 domain and the PC motif-containing region are structurally similar protein binding modules."EMBO Journal. 22. 4888-4897 (2003)
Yoshinaga 等人:“PB1 结构域和包含 PC 基序的区域是结构相似的蛋白质结合模块。”EMBO 杂志。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
紙 圭一郎, 武谷 立, 住本 英樹: "ポストシーケンスタンパク質実験法4.構造・機能解析の実際"東京化学同人. 179 (2003)
Keiichiro Kam、Tatsu Takeya、Hideki Sumimoto:“后序列蛋白质实验方法4.实用结构和功能分析”东京化学同人179(2003)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

住本 英樹其他文献

マウス胎仔心筋のサルコメア形成におけるformin相同蛋白質Fhod3のアクチン結合能の役割
福尔明同源蛋白Fhod3肌动蛋白结合能力在小鼠胎儿心肌肌节形成中的作用
  • DOI:
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    神尾 明君;藤本 智子;武谷 立;住本 英樹
  • 通讯作者:
    住本 英樹
NF-κB p50サブユニットとIκB-ζによるエンハンサー活性化機構
NF-κB p50 亚基和 IκB-ζ 的增强子激活机制
  • DOI:
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    山崎 創;住本 英樹
  • 通讯作者:
    住本 英樹
フォルミン蛋白質Fhood3と心筋ミオシン結合蛋白質Cとの結合様式とその意義
福尔明蛋白Fhood3与心肌肌球蛋白结合蛋白C的结合方式及意义
  • DOI:
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    鹿毛 陽子;松山 翔;住本 英樹;武谷 立
  • 通讯作者:
    武谷 立
活性酸素生成型NADPH oxidaseの進化と動物に おける調節機構
动物活性氧生成NADPH氧化酶的进化及其调控机制
  • DOI:
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    住本 英樹;宮野 佳
  • 通讯作者:
    宮野 佳
Noxa1はNox2の穏やかな活性化因子である
Noxa1 是 Nox2 的温和激活剂
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    河野 真仁;宮本 和浩;階戸 悠貴;住本 英樹;田村 実
  • 通讯作者:
    田村 実

住本 英樹的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('住本 英樹', 18)}}的其他基金

Molecular mechanism for polarization and repolarization of epithelial cells and hepatocytes
上皮细胞和肝细胞极化和复极化的分子机制
  • 批准号:
    21H02698
  • 财政年份:
    2021
  • 资助金额:
    $ 3.33万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
哺乳類細胞の極性決定時におけるG蛋白質の役割とその制御機構
G蛋白在决定哺乳动物细胞极性中的作用及其调控机制
  • 批准号:
    20054015
  • 财政年份:
    2008
  • 资助金额:
    $ 3.33万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
発がんに関与する活性酸素生成型NADPHオキシダーゼ活性化の分子機構
活性氧生成NADPH氧化酶激活参与癌变的分子机制
  • 批准号:
    18012037
  • 财政年份:
    2006
  • 资助金额:
    $ 3.33万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
哺乳類細胞の極性決定時におけるG蛋白質の役割とその制御機構
G蛋白在决定哺乳动物细胞极性中的作用及其调控机制
  • 批准号:
    18057016
  • 财政年份:
    2006
  • 资助金额:
    $ 3.33万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
細胞極性決定に関与する膜直下シグナリング複合体の形成機構
决定细胞极性的膜下信号复合物的形成机制
  • 批准号:
    16048223
  • 财政年份:
    2004
  • 资助金额:
    $ 3.33万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
発がんに関与する活性酸素生成型NADPHオキシダーゼ活性化の分子機構
活性氧生成NADPH氧化酶激活参与癌变的分子机制
  • 批准号:
    16021243
  • 财政年份:
    2004
  • 资助金额:
    $ 3.33万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
発がんに関与する活性酸素生成型NADPHオキシダーゼ活性化の分子機構
活性氧生成NADPH氧化酶激活参与癌变的分子机制
  • 批准号:
    15023246
  • 财政年份:
    2003
  • 资助金额:
    $ 3.33万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
ミクログリア及び神経細胞による活性酸素生成の分子機構
小胶质细胞和神经元产生活性氧的分子机制
  • 批准号:
    14017072
  • 财政年份:
    2002
  • 资助金额:
    $ 3.33万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
感染防御を担う活性酸素生成型食細胞NADPHオキシダーゼ活性化の分子機構
激活在感染防御中发挥作用的活性氧吞噬细胞NADPH氧化酶的分子机制
  • 批准号:
    14021083
  • 财政年份:
    2002
  • 资助金额:
    $ 3.33万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
癌細胞の増殖・浸潤に関与する活性酸素生成型NADPHオキシダーゼの活性化機構
活性氧生成NADPH氧化酶参与癌细胞增殖和侵袭的激活机制
  • 批准号:
    14028049
  • 财政年份:
    2002
  • 资助金额:
    $ 3.33万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas

相似国自然基金

放疗联合CAR-T细胞治疗协同效应的免疫学机制
  • 批准号:
    JCZRLH202500046
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
重要人兽共患病原单增李斯特菌与宿主p38激酶通路交互作用的免疫学机制研究
  • 批准号:
    R25C180001
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
单细胞转录组测序解析登革病毒感染者转归前后免疫学特征研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
DHHC9介导免疫检查点PD-L1棕榈酰化修饰促进肝癌免疫逃逸的作用及分子机制研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
免疫检查点分子NKG2D调节CD4+T细胞参 与幼年特发性关节炎免疫学发病机制的 研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    10.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
靶向急性髓系白血病的通用型细胞免疫治疗
  • 批准号:
    R25H080001
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
减压赋能凝心聚力,推动护士职业倦怠调适与归属感培育
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
胞内分枝杆菌提取物的免疫学特征及质量研究
  • 批准号:
    2025JJ70284
  • 批准年份:
    2025
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
抗病毒免疫稳态的特异性翻译调控机制研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2024
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目
CCR3+外周循环T 细胞参与“特应性皮炎-气道高反应”过敏进程的机制研究
  • 批准号:
    24ZR1445900
  • 批准年份:
    2024
  • 资助金额:
    0.0 万元
  • 项目类别:
    省市级项目

相似海外基金

A systems immunology approach to evaluate malaria vaccine performance in endemic regions of Kenya
评估肯尼亚流行地区疟疾疫苗性能的系统免疫学方法
  • 批准号:
    10557171
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 3.33万
  • 项目类别:
A systems immunology approach to evaluate malaria vaccine performance in endemic regions of Kenya
评估肯尼亚流行地区疟疾疫苗性能的系统免疫学方法
  • 批准号:
    10347760
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 3.33万
  • 项目类别:
Using Systems Immunology to Get at the Nature of Mood Disorders in HIV
利用系统免疫学了解艾滋病毒情绪障碍的本质
  • 批准号:
    10369861
  • 财政年份:
    2021
  • 资助金额:
    $ 3.33万
  • 项目类别:
Defining molecular mechanisms of combination adjuvants: a systems immunology, transcriptomics and imaging approach
定义组合佐剂的分子机制:系统免疫学、转录组学和成像方法
  • 批准号:
    10364686
  • 财政年份:
    2021
  • 资助金额:
    $ 3.33万
  • 项目类别:
Defining molecular mechanisms of combination adjuvants: a systems immunology, transcriptomics and imaging approach
定义组合佐剂的分子机制:系统免疫学、转录组学和成像方法
  • 批准号:
    10220313
  • 财政年份:
    2021
  • 资助金额:
    $ 3.33万
  • 项目类别:
Defining molecular mechanisms of combination adjuvants: a systems immunology, transcriptomics and imaging approach
定义组合佐剂的分子机制:系统免疫学、转录组学和成像方法
  • 批准号:
    10573197
  • 财政年份:
    2021
  • 资助金额:
    $ 3.33万
  • 项目类别:
Developing translationally-relevant genetically engineered mouse models of lung adenocarcinoma for investigations in cancer immunology
开发与翻译相关的肺腺癌基因工程小鼠模型,用于癌症免疫学研究
  • 批准号:
    9973758
  • 财政年份:
    2020
  • 资助金额:
    $ 3.33万
  • 项目类别:
Developing translationally-relevant genetically engineered mouse models of lung adenocarcinoma for investigations in cancer immunology
开发与翻译相关的肺腺癌基因工程小鼠模型,用于癌症免疫学研究
  • 批准号:
    10608078
  • 财政年份:
    2020
  • 资助金额:
    $ 3.33万
  • 项目类别:
Developing translationally-relevant genetically engineered mouse models of lung adenocarcinoma for investigations in cancer immunology
开发与翻译相关的肺腺癌基因工程小鼠模型,用于癌症免疫学研究
  • 批准号:
    10377568
  • 财政年份:
    2020
  • 资助金额:
    $ 3.33万
  • 项目类别:
Immunology Core
免疫学核心
  • 批准号:
    10595569
  • 财政年份:
    2019
  • 资助金额:
    $ 3.33万
  • 项目类别:
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了