チャネル変異による神経回路機能の長期的変化

由于通道突变导致神经回路功能的长期变化

基本信息

项目摘要

われわれはこれまで、小脳失調症を示す電位依存性Ca^<2+>チャネル変異マウスの小脳スライス標本を用いて、変異がプルキンエ細胞へのシナプス入力に及ぼす効果を検討し、シナプス活動の多様な変化を見出してきた。本研究では、これまでの研究を発展させ、チャネル変異の全体像を把握することを目指して研究を進めた。具体的には下記の項目について研究を実行した。(1)最近報告されたrockerマウスにおける小脳神経回路解析を行った。rockerは比較的軽い小脳失調症を示す系統であるが、tottering、rollingなどと異なり、形態学的変化が報告されている。小脳失調症が、部分的にはシナプス伝達の機能的異常によることは明らかであるが、神経線維の減少など形態学的な変化の寄与は明らかでない。そのため、これらの二種類の異常が症状発現にどのような役割を果たしているかを、電気生理学的な検討に加え、蛍光色素による逆行性ラベリングや電顕観察を含めた形態学的な解析を行った。最終的な結論はまだ出せていないが、神経線維や樹状突起スパインの密度(樹状突起の長さあたり)の減少は見出されないが、樹状突起の進展の仕方とスパインの形態に異常があるとの予備的な結果を得て、現在数量的解析を進めている。(2)細胞・シナプスレベルでの異常と個体での異常を結びつけるためには、生体記録が不可欠であることから、生体記録システムを整備した。ガラス電極を用いてマウス小脳プルキンエ細胞のユニット記録をすることが可能となった。鬚にエアパフを加えることにより、刺激に反応する小脳活動を記録することができる。現在このシステムを用いて、正常コントロールのデータを蓄積しているところである。今後変異マウスの反応を記録し、比較していく予定である。
The potential dependence of Ca^2+>, Ca ^2+>, Ca ^2 +>, This study aims to develop and improve the overall image of the population. The specific project is recorded below. (1)A recent report on the analysis of small neurologic circuits Rocker is a comparative study of micro-disorders, including systemic, tottering, rolling, and morphological changes. Small disorders, partial abnormalities in the function of the brain, reduction in the dimension of the brain, morphological changes, and changes in the brain. The two types of abnormalities include symptom development, electrophysiological analysis, and morphological analysis. The final conclusion is that the density of dendrites (dendrites length) decreases, the morphology of dendrites progresses, and the prepared results are analyzed. (2)Cell, biological record, biological record The electrode is used for small and medium sized cells. To add to the list of activities Now, in the middle of the game, the game is always on the rise. From now on, we're going to have to make a comparison.

项目成果

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Polyglutamine repeats of spinocerebellar ataxia 6 impair the cell-death-preventing effect of Cav2.1 Ca2+ channel-loss-of-function cellular model of SCA6
  • DOI:
    10.1016/j.nbd.2004.07.013
  • 发表时间:
    2004-11-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    6.1
  • 作者:
    Matsuyama, Z;Yanagisawa, NK;Inuzuka, T
  • 通讯作者:
    Inuzuka, T
Mori M, Konno T, Morii T, Nagayama K, Imoto K: "Regulatory interaction of sodium channel IQ-motif with calmodulin C-terminal lobe."Biochem Biophys Res Comm. 307. 290-296 (2003)
Mori M、Konno T、Morii T、Nagayama K、Imoto K:“钠通道 IQ 基序与钙调蛋白 C 末端叶的调节相互作用。”Biochem Biophys Res Comm。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
A novel missense mutation in the SCN5A gene associated with Brugada syndrome bidirectionally affecting blocking actions of antiarrhythmic drugs
Akiba I, Seki T, Mori M, Iizuka M, Nishimura S, Sasaki S, Imoto K, Barsoumian EL: "Stable expression and characterization of human PN1 and PN3 sodium channels."Receptors Channels. 9. 291-299 (2003)
Akiba I、Seki T、Mori M、Iizuka M、Nishimura S、Sasaki S、Imoto K、Barsoumian EL:“人 PN1 和 PN3 钠通道的稳定表达和表征。”受体通道。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Clinical and electrophysiological characteristics of Brugada syndrome caused by a missense mutation in the S5-pore site of SCN5A.
由 SCN5A S5 孔位点错义突变引起的 Brugada 综合征的临床和电生理特征。
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Atp1a3ハプロ不全に伴うニューロン型グルタミン酸輸送体の機能減弱:グリア細胞による補償とその生理的影響
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  • 发表时间:
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  • 作者:
    井本 敬二;佐竹 伸一郎;斎藤祐見子
  • 通讯作者:
    斎藤祐見子
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
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  • 作者:
    佐竹 伸一郎;池田 啓子;川上 潔;井本 敬二
  • 通讯作者:
    井本 敬二
一次繊毛における G 蛋白質共役型受容体の局在解析
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    佐竹 伸一郎;井本 敬二;永田麻実 濱本明恵 斎藤祐見子
  • 通讯作者:
    永田麻実 濱本明恵 斎藤祐見子

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