权益分类	功能权益	普通用户	{{item.name}}会员
{{category.name}}	{{benefitItem.name}}

敗血症病態形成における樹状細胞サブセットの役割の分析

树突状细胞亚群在脓毒症发病机制中的作用分析

基本信息

批准号：
26861231
负责人：
滝本浩平
金额：
$ 2.41万
依托单位：
Osaka University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2014
资助国家：
日本
起止时间：
2014-04-01 至 2016-03-31
项目状态：
已结题

项目摘要

(1)樹状細胞サブセットの欠損マウスでの樹状細胞の欠損を誘導できることの評価をまず行った。ミエロイド系樹状細胞と形質細胞様樹状細胞の欠損を誘導できるマウスにたいしてヒトジフテリア毒素1 μgを投与し、末梢血中に検出される各種樹状細胞が減少するのかの評価をフローサイトメトリーにて行った。ジフテリア毒素投与後２日目まで各種樹状細胞サブセットの数は減少し、その後１週間程度で回復していくことがわかった。今後はこの樹状細胞数の変動の状況に基づいて敗血症の導入の時間を設定し、敗血症の予後に与える樹状細胞サブセットの役割の解析を進めていく予定である(2)免疫細胞に対する代表的な鎮静薬であるベンゾジアゼピン系薬物の影響を解析する過程でヒトの細胞に対する影響を評価した。ヒトの単球マクロファージの細胞株であるTHP-1を用いた解析を進めている。ベンゾジアゼピンの代表として水溶性の鎮静薬であるミダゾラムを用いた。ミダゾラムを培養液中に添加しておくとLPSによってTHP-1に生じる炎症性サイトカインの分泌と副刺激分子の発現が抑制された。ミダゾラムの作用分子であるGABA受容体ともう一つの作用分子であるTSPOの関与を解析した。作用分子に対するリガンドを用いた解析によってTSPOの関与が示唆されたので、次にTSPOの分子を欠損させた細胞株を作成してTSPOの関与を分子レベルで明らかににすることを試みた。TSPO発現低減細胞株を用いた実験によりヒト免疫細胞でミダゾラムはTSPOを介して炎症性変化を抑制することが分子レベルで示された

(1)The damage of dendritic cells is induced by the damage of dendritic cells. The damage of dendritic cells, cytoplasmic cells and dendritic cells was induced by 1 μg of toxin, and the damage of dendritic cells was induced by 1 μg of toxin. The number of dendritic cells decreased 2 days after the administration of the toxin, and recovered 1 week later. In the future, we will set the time of introduction of blood poisoning in the basic state of dendritic cell number, analyze the future of blood poisoning and dendritic cell service, and evaluate the influence of immune cell on the process of analysis of the influence of system drugs. The cell line THP-1 was used for analysis. The water soluble and sedative substances are represented by the following: The addition of LPS to the culture medium inhibited the production of inflammatory cytokines and the secretion of parastimulatory molecules. The interaction molecules of GABA receptor and TSPO are analyzed. TSPO is the most important component of a cell line. It is the most important component of a cell line. TSPO expression is reduced in cell lines, and immune cells are used to mediate TSPO expression and inhibit inflammatory changes.

项目成果

期刊论文数量（4）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Haloperidol Suppresses NF-kappaB to Inhibit Lipopolysaccharide-Induced Pro-Inflammatory Response in RAW 264 Cells.

DOI：
10.12659/msm.895739
发表时间：
2016-02-04
期刊：
Medical science monitor : international medical journal of experimental and clinical research
影响因子：
0
作者：
Yamamoto S;Ohta N;Matsumoto A;Horiguchi Y;Koide M;Fujino Y
通讯作者：
Fujino Y

ミダゾラムはマクロファージに対し中枢性ではなく末梢性ベンゾジアゼピン受容体を介して免疫抑制的に作用する

咪达唑仑通过外周而非中枢苯二氮卓受体对巨噬细胞产生免疫抑制作用。