形質細胞様樹状細胞活性化機構とその機能的意義の解明
浆细胞样树突状细胞激活机制及其功能意义的阐明
基本信息
- 批准号:17047046
- 负责人:
- 金额:$ 4.48万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
- 财政年份:2005
- 资助国家:日本
- 起止时间:2005 至 2006
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
形質細胞様樹状細胞(PDC)と呼ばれる樹状細胞サブセットは、Toll様受容体(TLR)の中では、核酸成分を認識するTLR7,TLR9を選択的に発現しており、これらのTLR刺激によりI型インターフェロン(IFN)を産生する。このI型IFN、特にIFN-αの産生誘導はPDC特有の性質である。セリンスレオニンキナーゼIKKαを欠損するマウスの解析により、IKKαは、このPDC特有の機能、TLR7/9刺激によるI型IFN産生誘導に必須であることが明らかになった。一方、TLR7/9刺激IKKα欠損PDCからの炎症性サイトカインの産生、および、ニューキャッスル病ウイルス刺激IKKα欠損線維芽細胞からのI型IFN産生誘導は正常であった。このウイルスは、TLR7/9を介さず、細胞質内受容体を介して認識されるので、IKKαは、TLR7/9刺激によるI型IFN産生誘導に選択的に関与していることが明らかになった。また、IKKαは、PDCにおいて高い発現を示す転写因子IRF-7と会合し、リン酸化し、活性化させることにより、機能していることも明らかになった。また、PDC以外の樹状細胞(cDC)は、TLR7/9刺激により、IFN-αは産生しないが、I型IFNとしてIFN-βは産生する。このIFN-β産生誘導機構は、IFN-α産生誘導機構とは異なっているが、やはりIKKαを必須とすること、さらに、その作用機作は、PDCとは異なり、IRF-7以外の機能分子を介している可能性が高いことを見出した。IKKαは、樹状細胞サブセットを問わず、TLR7/9刺激によるI型IFN産生に必須であると考えられた。
Cytoplasmic dendritic cells (PDCs) and cellular dendritic cells (PDCs) recognize TLR7 and TLR9 as nucleic acid components, and produce type I interferon (IFN) as TLR stimuli. The production of type I IFN and specific IFN-α induces the unique properties of PDC. IKKα is required for the analysis of its loss, IKKα, PDC-specific functions, and induction of type I IFN production by TLR7/9 stimulation. TLR7/9 stimulates IKKα deficient PDCs to produce inflammatory cytokines, and TLR 7/9 stimulates IKKα deficient PDCs to induce type I IFN production. The expression of IFN-1, TLR7/9, intracellular receptor, IKKα and TLR7/9 is related to the induction of IFN-1 production. IKKα, PDC, high level, high Dendritic cells (cDCs) other than PDC respond to TLR7/9 stimulation, IFN-α production, and IFN-β production. The mechanism of IFN-β production and IFN-α production is different, and the mechanism of action of IKKα and PDC is different. The possibility of functional molecules other than IRF-7 is high. IKKα, Tree-like Cells, TLR7/9 Stimulation, Type I IFN Production
项目成果
期刊论文数量(14)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
IκB kinase α is critical for Toll-like receptor-7- and 9-induced interferon-α production.
IκB 激酶 α 对于 Toll 样受体 7 和 9 诱导的干扰素 α 产生至关重要。
- DOI:
- 发表时间:2006
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Shimizu;K.;et al.;K.Hoshino
- 通讯作者:K.Hoshino
Regulation of B1 cell migration by signals through Toll-like receptors.
通过信号通过Toll样受体来调节B1细胞迁移。
- DOI:10.1084/jem.20061041
- 发表时间:2006-10-30
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Ha SA;Tsuji M;Suzuki K;Meek B;Yasuda N;Kaisho T;Fagarasan S
- 通讯作者:Fagarasan S
CpG RNA: Identification of Novel Single-Stranded RNA That Stimulates Human CD14+CD11c+ Monocytes
- DOI:10.4049/jimmunol.174.4.2273
- 发表时间:2005-02
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:T. Sugiyama;M. Gursel;F. Takeshita;C. Coban;J. Conover;T. Kaisho;S. Akira;D. Klinman;K. Ishii
- 通讯作者:T. Sugiyama;M. Gursel;F. Takeshita;C. Coban;J. Conover;T. Kaisho;S. Akira;D. Klinman;K. Ishii
TRIF-GEFH1-RhoB pathway is involved in MHCII expression on dendritic cells that is critical for CD4 T-cell activation
- DOI:10.1038/sj.emboj.7601286
- 发表时间:2006-09-06
- 期刊:
- 影响因子:11.4
- 作者:Kamon, Hokuto;Kawabe, Takaya;Hirano, Toshio
- 通讯作者:Hirano, Toshio
Essential role of IκB kinase α in thymic organogenesis required for the establishment of self-tolerance
- DOI:10.4049/jimmunol.176.7.3995
- 发表时间:2006-04-01
- 期刊:
- 影响因子:4.4
- 作者:Kinoshita, Dan;Hirota, Fumiko;Matsumoto, Mitsuru
- 通讯作者:Matsumoto, Mitsuru
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改正 恒康其他文献
樹状細胞におけるIKKαの機能的意義
IKKα 在树突状细胞中的功能意义
- DOI:
- 发表时间:
2007 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
Matsushita M;et al.;S.A. Ha;T. Kaisho;田中 貴志;星野 克明;植松 智;T. Kaisho;T. Kaisho;T. Kaisho;改正 恒康 - 通讯作者:
改正 恒康
Immunological phentype of pattern recognition receptor defects … from knockout mice to human immune disorders.
模式识别受体缺陷的免疫表型……从基因敲除小鼠到人类免疫疾病。
- DOI:
- 发表时间:
2007 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
Matsushita M;et al.;S.A. Ha;T. Kaisho;田中 貴志;星野 克明;植松 智;T. Kaisho;T. Kaisho;T. Kaisho;改正 恒康;T. Kaisho;T. Kaisho - 通讯作者:
T. Kaisho
Critical roles of IκB kinase-α in TLR7/9-induced type I IFN production.
IκB 激酶-α 在 TLR7/9 诱导的 I 型 IFN 产生中的关键作用。
- DOI:
- 发表时间:
2006 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
Matsushita M;et al.;S.A. Ha;T. Kaisho;田中 貴志;星野 克明;植松 智;T. Kaisho;T. Kaisho;T. Kaisho;改正 恒康;T. Kaisho;T. Kaisho;改正 恒康;T. Kaisho;T. Kaisho;T. Kaisho;T. Kaisho;T. Kaisho;T. Kaisho;T. Kaisho;T. Kaisho;T. Kaisho - 通讯作者:
T. Kaisho
Immunological phenotype of pattern recognition receptor defects-from knockout mice to human immune disorders
模式识别受体缺陷的免疫表型——从基因敲除小鼠到人类免疫疾病
- DOI:
- 发表时间:
2007 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
Pan;J.;et. al.;改正恒康;改正恒康;星野克明;改正恒康;渡会浩志;Hideo Negishi;杉山孝弘;矢野貴公;改正恒康;T. Sugiyama;H. Taneichi;星野 克明;星野 克明;T. Tanaka;S. K. Pathak;S. Uematsu;S. Ichikawa;改正恒康;改正恒康;改正恒康;改正恒康;田中貴志;佐々木泉;渡会浩志;山崎千尋;Akemi Kosaka;田中貴志;佐々木泉;Yu Yamamoto;田中 貴志;星野 克明;植松 智;T. Kaisho;改正 恒康;改正 恒康 - 通讯作者:
改正 恒康
Nucleic Asids in Innate Immunity
先天免疫中的核酸
- DOI:
- 发表时间:
2008 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
Pan;J.;et. al.;改正恒康;改正恒康;星野克明;改正恒康;渡会浩志;Hideo Negishi;杉山孝弘;矢野貴公;改正恒康;T. Sugiyama;H. Taneichi;星野 克明;星野 克明;T. Tanaka;S. K. Pathak;S. Uematsu;S. Ichikawa;改正恒康;改正恒康;改正恒康;改正恒康;田中貴志;佐々木泉;渡会浩志;山崎千尋;Akemi Kosaka;田中貴志;佐々木泉;Yu Yamamoto;田中 貴志;星野 克明;植松 智;T. Kaisho;改正 恒康;改正 恒康;T. Kaisho;Tsunevasu. Kaisho - 通讯作者:
Tsunevasu. Kaisho
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