Hemmung der endogenen Stickstoffmonoxyd-Synthese zur Stabilisierung des Kreislaufs bei rückenmarksnahen Leitungsanästhesien

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Im Kern geht es um die Klärung der Pathogenese von Kreislaufkomplikationen bei rückenmarksnahen Leitungsanästhesien und um ihre Prophylaxe mit NO-Syntheseinhibitoren. Diese Anästhesien (Spinal- und Periduralanästhesien) haben ein beträchtliches Risiko für bedrohliche Blutdruckabfälle und Herzstillstände, vermutlich als Folge einer zentralen Vagusaktivierung. Sie gehen häufig einher mit einer kompletten Sympathikolyse sowie einem Verlust der Funktionstüchtigkeit des Renin-Angiotensinsystems, so dass unter diesen Bedingungen die Kreislaufstabilität im Wesentlichen abhängt vom Vagustonus, dem Vasopressin- und dem NO-System. Jüngste Beobachtungen offenbarten Folgendes: 1. die NO-Freisetzung korreliert mit der Spikeaktivität post-ganglionärer Symphatikusfasern, 2. NO-Synthasen finden sich u.a. in den parasympathischen Herznerven wie auch in den Ursprungskernen der Vasopressinbildung, und 3. eine Hemmung der NO-Synthese beeinflusst sowohl adrenerge wie vagale Einflüsse auf das Herzschrittmachersystem. Vor diesem Hintergrund soll unter Beachtung der vasoaktiven Hormone die Hypothese geprüft werden, dass durch NO-Synthesehemmung während rückenmarksnaher Leitungsanästhesien der Blutdruck stabilisiert wird einerseits durch Blockade der endothelialen NO-Freisetzung und andererseits durch Hemmung negativ chronotroper Einflüsse des Vagus auf das Herz.