Stimulation der endogenen Kollateralisierung im chronisch ischämischen Myokard durch Therapie mit Wachstumsfaktorkombinationen
通过生长因子组合治疗刺激慢性缺血心肌的内源性侧支循环
基本信息
- 批准号:5374473
- 负责人:
- 金额:--
- 依托单位:
- 依托单位国家:德国
- 项目类别:Research Grants
- 财政年份:2002
- 资助国家:德国
- 起止时间:2001-12-31 至 2003-12-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Die Stenosierung von Koronargefäßen als Ursache der ischämischen Herzkrankheit induziert die Entwicklung von Kollateralgefäßen. Dieser Kompensationsmechanismus, d. h. die Neubildung (Angiogenese) bzw. Vergrößerung von Blutgefäßen (Arteriogenese) ist jedoch in vielen Fällen insuffizient. Patienten im Endstadium der Erkrankung sind zudem einer direkten chirurgischen Revaskularisation nicht mehr zugänglich. Unsere Arbeitsgruppe beschäftigt sich seit 1995 mit der indirekten Revaskularisation bei chronisch myokardialer Ischämie durch Stimulation der endogenen Kollateralisierung. Dabei konnte mit der intramyokardialen Injektion einzelner Wachstumsfaktoren als DNA im Großtiermodell eine Steigerung der Perfusion und der Herzfunktion erreicht werden. In unserem Projekt wollen wir jetzt Wachstumsfaktoren kombinieren, um synergistisch Angiogenese und Arteriogenese zu stimulieren und damit eine Verbesserung der kardialen Funktion zu erreichen. Die Anwendung soll an einem Modell der chronisch myokardialen Ischämie zuerst im Kleintier (Kaninchen) erfolgen und dann auf das Großtier (Hausschwein) übertragen werden. Therapieverlauf und -erfolg werden quantitativ auf funktionaler (globale und regionale Kontraktilität, myokardialer Sauerstoffverbrauch, Ödem), vaskulärer (Koronarographie, Perfusion, Histologie) und molekularer (Nachweis von Transkripten bzw. Proteinen, Entzündungsprozesse) Ebene verfolgt.
Koronargefäßen的狭窄使其成为Kollateralgefäßen的发展。Dieser Kompensationsmechanismus,d. H.新生血管(Angiogenese)bzw.血管生成(动脉生成)在许多胎儿中是不充分的。患者在Erkrankung的终点站是一个直接的化学复兴不是梅尔zugänglich。Unsere Arbeitsgruppe beschäftigt sich seit 1995 mit der indirekten Revaskularisation bei chronisch myokardialer Ischämie durch Stimulation der endogenen Kollateralisierung.通过心肌内注射可使大剂量的DNA灌注和韦尔登。在我们的项目中,我们将把血管生成和动脉生成的协同作用结合起来,以刺激和减少心脏功能的损害。这种方法是一种在小年龄段(Kaninchen)发生和在大年龄段(Hausschwein)发生韦尔登的慢性心肌缺血模型。治疗和疗效韦尔登包括功能定量(全球和区域对比、心肌收缩和舒张)、血管定量(冠状动脉造影、灌注、组织学)和分子定量(Nachweis von Transkripten bzw. Proteinen,Entzündungsprozesse)Ebene verfolgt.
项目成果
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Professor Dr. Georg Lutter, Ph.D.其他文献
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