Untersuchungen zur Rolle von Fc gamma-Rezeptoren bei der Auslösung der exogenen allergischen Alveolitis (EAA) im Fc gammaRIII knock-out Mausmodell

免疫复合物与细胞间的相互作用：免疫复合物与细胞间的相互作用；免疫复合物与细胞间的相互作用；免疫反应机制；Fcg-Rezeptoren mit niedriger Affinität, insbesonere der FcgRIII, spielen zudem eine wesentlich Rolle beder Auslösung von IgG-vermittelten Krankheiten, weiz.b . interstitiellen Lungenerkrankungen， der interstitiellen pneumitis bei kollagensen oder der Auslösung der外源性过敏性肺泡炎（EAA）。免疫应答IgG免疫复合物ähnlich免疫应答EAA在毛氏模型中的作用。Dazu werden zunächst die Bedingungen einer反向钝化IgG-induzierten免疫复合物- alveolitis etabliert and entz<e:1> ndunsparameter die Aktivierung von kom补体，die leukozyten浸润在broncho-alveolären Raum， die Hämorrhagie sowie die生产von entz<e:1> ndunsparameter die Aktivierung von kom补体，die leukozyten浸润在broncho-alveolären Raum， die Hämorrhagie sowie生产von entz<e:1> ndunsmedioren在正常情况下Mäusen bestim。Diese Veränderungen werden dann mit denen in f<e:1> r FcgR defizienten Mäuselinien verglichen。中华人民共和国病原学研究项目：病原性吸入性敏感性研究项目EAA-auslösenden faeni小多孢子虫（农民- lunge）的建立。冯迪森实验研究与临床研究与临床实验研究与临床实验研究与临床实验研究与临床实验研究与临床实验研究与临床实验研究与临床实验研究

Die Interaktion von Immunkomplexen mit Fc-Rezeptoren für IgG (FcgR) ist neben der Aktivierung von Komplement einer der zentralen Mechanismen für die Initiation von Typ III Immunreaktionen. Fcg-Rezeptoren mit niedriger Affinität, insbesondere der FcgRIII, spielen zudem eine wesentliche Rolle bei der Auslösung von IgG-vermittelten Krankheiten, wie z.B. interstitiellen Lungenerkrankungen, der interstitiellen Pneumonitis bei Kollagenosen oder der Auslösung der exogenen allergischen Alveolitis (EAA). In diesem Projekt sollen die Grundlagen der pulmonalen Immunreaktion auf IgG Immunkomplexe ähnlich der Akutreaktion einer EAA im Mausmodell erarbeitet werden. Dazu werden zunächst die Bedingungen einer revers-passiven IgG-induzierten Immunkomplex-Alveolitis etabliert und Entzündungsparameter wie die Aktivierung von Komplement, die Leukozyteninfiltration in den broncho-alveolären Raum, die Hämorrhagie sowie die Produktion von Entzündungsparameter wie die Aktivierung von Komplement, die Leukozyteninfiltration in den broncho-alveolären Raum, die Hämorrhagie sowie die Produktion von Entzündungsmediatoren in normalen Mäusen bestimmt. Diese Veränderungen werden dann mit denen in für FcgR defizienten Mäuselinien verglichen. Im weiteren Verlauf des Projekts werden Protokolle zur aktiven inhalativen Sensibilisierung mit dem EAA-auslösenden Pathogen Micropolyspora faeni (Farmer-Lunge) etabliert. Von diesen Experimenten erwarten wir grundlegende Erkenntnisse zur Regulation pulmonaler Entzündungsmechanismen bei Typ III Hypersensitivitätsreaktionen sowie die zukünftige Diagnostik und Therapie allergischer Lungenerkrankungen.