自己免疫疾患におけるclassIIMHC抗原の発現と疾病の発症・進展の関連

II类MHC抗原的表达与自身免疫性疾病发病和进展的关系

基本信息

  • 批准号:
    61570314
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.09万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    1986
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1986 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

1 HLAクラス【II】抗原発現に及ぼす因子と発現機構の解明。バセドウ病甲状腺濾胞細胞はHLAクラス【II】抗原を発現していた。HLA-DQ抗原の発現はHLA-DR抗原に比較して弱かった。インターフェロンγ(INF-γ)は健常甲状腺濾胞細胞のクラス【II】抗原の発現を誘導させることができる。一端発現したHLA-DR抗原の維持にはIFN-γの持続的刺激が必要であった。デキサメサゾンやメルカゾールはIFN-γによるHLA-DR抗原の誘導による発現を抑制することができた。2 甲状腺濾胞細胞・甲状腺浸潤単核球との細胞間相互作用について。(1)甲状腺浸潤単核球,末梢血単核球の二重染色法による細胞マーカーの解析。甲状腺内浸潤単核球はHLA-D【R^+】T細胞が著明に増加し、これはCD【4^+】細胞(Helper/inducer T細胞)もCD【8^+】細胞(suppressor/cytotoxic T細胞でも認められた。CD【4^+】細胞では、CD【4^+】4B【4^+】細胞(Helper T細胞)が増加し、CD【4^+】2H【4^+】細胞(suppressor-inducer T細胞)は、著明に減少していた。(2)甲状腺内浸潤単核球のsuppressor T細胞機能について。suppressor T細胞機能については、末梢血,甲状腺内浸潤単核球をモノクローナル抗体を用い亜分画に分離し、再構築実験にて測定した。suppressor T細胞機能は、末梢血に比較して、甲状腺内浸潤単核球では、有意に低下し、この異常は、CD【4^+】suppressor-inducer細胞にも、CD【8^+】suppressoreffector細胞機能にも異常が認められた。(3)細胞間相互作用について。バセドウ病濾胞細胞と末梢血T細胞を自己混合培養すると、単独に培養した場合に比較して、両細胞ともHLA-DR抗原陽性細胞が増加し、上清中にはIFN-γが検出された。濾胞細胞の刺激でT細胞は活性化増殖し、IFN-γを産生しこれが濾胞細胞のHLA-DR抗原の発現を増強させる。この細胞間相互作用が自動性悪循環を惹き起こしている。
1 the detection of HLA antigen [II] antigen and the mechanism of cytokine detection. The thyroid cells of the diseased thyroid showed the presence of HLA antigen [II] antigen. The expression of HLA-DQ antigen was weaker than that of HLA-DR antigen. INF- γ was detected in normal thyroid cells. [II] antigen was detected in normal thyroid cells. One end showed that it was necessary to stimulate the maintenance of HLA-DR antigen by IFN- γ antigen. The IFN- gamma-ray antigen was used to induce the inhibition of HLA-DR antigens. (2) the intercellular interaction between thyroid cells and nuclear globules was detected by thyroid immersion. The main results were as follows: (1) thyroid gland was immersed in nuclear globule, and peripheral blood nuclear globule double staining was used to analyze the cell cycle. HLA-D [R^ +] T cells were immersed in thyroid gland and CD [4 ^ +] cells (Helper/inducer T cells), CD [8 ^ +] cells (suppressor/cytotoxic T cells). CD [4^ +] cell, CD [4^ +] 4B [4^ +] cell (Helper T cell) plus, CD [4^ +] 2H [4^ +] cell (suppressor-inducer T cell), note that there are fewer cells. (2) thyroid intrathecal immersion. Nuclear globule suppressor T cell function was abnormal. The suppressor T cell was able to detect the blood, peripheral blood, and the thyroid gland was immersed in the nuclear globule. The antibody was separated and isolated by the thyroid gland, and then the antibody was determined by the immunoassay. Suppressor T cell function, peripheral blood cell ratio, thyroid endotheliosis nuclear globule test, intentional hypothyroidism, normal temperature, CD [4 ^ +] suppressor-inducer cell cycle, CD [8 ^ +] suppressoreffector cell cycle. (3) the intercellular interaction is sensitive to each other. The peripheral blood T cells of the diseased cells were mixed and cultured by themselves, the cells were cultured alone, the HLA-DR antigen was added to the sexual cells, and the supernatant was incubated with IFN- γ. The activation of T cells was stimulated by the activation of T cells, and the HLA-DR antigen of T cells was enhanced by IFN- γ stimulation. Cell-to-cell interaction and self-action are involved in the process of instillation.

项目成果

期刊论文数量(8)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Naofumi Ishikawa: J.Clin.Endocrinol.Metab. 64. (1987)
Naofumi Ishikawa:J.Clin.Endocrinol.Metab。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
江口勝美: 九州リウマチ. 6. 144-151 (1987)
江口克己:九州风湿病学。6. 144-151 (1987)
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Mayumi Matsunaga: J.Clin.Endocrinol.Metab. 62. 723-728 (1986)
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  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Katsumi Eguchi: Jop.J.Med. 25. 372 (1986)
江口克己:Jop.J.Med。
  • DOI:
  • 发表时间:
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  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
江口勝美: "甲状腺学の進歩87-バセドウ病における甲状腺濾胞細胞のクラス【II】MHC抗原の発現意義" ホルモンと臨床増刊, (1987)
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