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糖尿病性神経障害の成因に関する研究--細胞骨格及び膜異常の検討

糖尿病神经病变病因研究--细胞骨架和细胞膜异常检查

基本信息

批准号：
63570517
负责人：
八木橋操六
金额：
--
依托单位：
Hirosaki University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
财政年份：
1988
资助国家：
日本
起止时间：
1988 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

糖尿病性神経障害の成因を探る目的から、ストレプトゾトシン糖尿病ラット、自然発症糖尿病BBラット及びNODマウスを用い、それらの末梢神経病変の成り立ちを形態計測を加え光顕・電顕的に検討してみた。また、これらの病変が生理学あるいは生化学的異常とどの様に関連しているのか、更には治療によりどの様な影響を受けるのかについても検討した。いずれの糖尿病動物モデルにおいても、末梢神経病変の特徴は末端に強い軸索主体の病変であり、糖尿病の罹病がすすむにつれ、二次性の脱髄がみられた。軸索変化は、軸索退縮から変性・線維消失という過程をとるが、この過程において軸索径を維持する細胞骨格系、とくに神経細系の減少が軸索退縮と関連することが糖尿病ラット末梢神経でも証明された。この結果は、糖尿病ラットで軸索流、とくに神経細系を運ぶ遅い流れの遅延という生理学的研究結果と一致している。ポリオール代謝と関連し、アルドース還元酵素抑制剤(ARI)を投与した実験では、糖尿病ラット末梢神経での大径有髄線維の径減少、軸索退縮を予防する効果がみられた。しかしながら、グリコーゲン蓄積、軸索小器官の異常、更に無髄神経については効果がみられなかった。私達のアルドース還元酵素分布についての免疫組織学的検索から、本酵素は末梢神経内有髄神経シュワン細胞に局在することが示されている。これらの結果から、ARIは糖尿病性神経障害のうち、とくに大径有髄神経の変性予防に間接的効果を示したものと推察される。同時に行った生化学的検討ではARIによりポリオール系の正常化がみられたものの、神経伝導速度の改善は顕著ではなかった。糖尿病神経での細胞膜、とくにミエリン膜、軸索膜の異常についてはフリーズレプリカ法を用い現在検討中である。

Objective: To explore the causes of diabetic neuropathy. Objective: To explore the causes of diabetic neuropathy. To explore the causes of diabetic neuropathy. The disease is related to physiology, biochemistry, and treatment. The characteristics of peripheral neuropathy in diabetic animals include terminal stress, axonal disease, and secondary dementia. Axonal transformation, axonal retraction, linear disappearance, and the maintenance of axonal diameter in the cellular skeleton and the reduction of the nervous system are evidence of the relationship between axonal retraction and diabetes. The results are consistent with those of the physiological studies of diabetes mellitus. The effects of metabolic association, loss of redox enzyme inhibitor (ARI), and reduction in the diameter and axial retraction of the diabetic peripheral nervous system are discussed. There is no such thing as an accumulation of hormones, an abnormality of axonal small organs, and an absence of hormones. Immunohistochemical analysis of the distribution of these enzymes indicates that these enzymes are present in peripheral nervous system cells. The results show that ARI has the effect of preventing diabetic neuropathy. At the same time, the study of biochemistry has been carried out to normalize the system and improve the speed of nervous conduction. The study of abnormal cell membrane, axonal membrane and axonal membrane in diabetic patients