Freisetzung mitochondrialer Proteine nach fokaler zerebraler Ischämie

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Mitochondrien und apoptose-ähnliche Abläufe spielen in der Pathophysiologie der fokalen zerebralen Ischämie eine wichtige Rolle. Bisher hat man angenommen, daß mitochondriale und apoptotische Mechanismen über verschiedene Wege zum Zelltod führen. Seit kurzem ist bekannt, daß beide Aktivierungswege über die Freisetzung von Cytochrom C aus Mitochondrien miteinander verknüpft sind, d.h. Cytochrom C aktiviert cytosolische Proteasen (Caspasen), die am apoptose-ähnlichen neuronalen Zelltod nach zerebraler Ischämie beteiligt sind. Ziel dieses Forschungsprojekts ist es zu untersuchen, ob Mitochondrien nach zerebraler Ischämie außer Cytochrom C noch weitere zelltodinduzierende Proteine freisetzen und wenn ja, über welche Mechanismen dies geschieht. Im Mittelpunkt der Untersuchung stehen Caspase-9 und Apoptose Induzierender Faktor (AIF), ein erst kürzlich beschriebenes Protein, das unabhängig von Caspasen zum verzögerten Zelltod führen kann. Die Ergebnisse dieses Projekts sollen zum Verständnis der Pathophysiologie der zerebralen Ischämie beitragen und somit als Grundlage für die Entwicklung neurartiger therapeutischer Prinzipien dienen.