脳血管攣縮におけるアデニレイトおよびグアニレイトサイクラーゼ活性の変動

脑血管痉挛时腺苷酸和鸟苷酸环化酶活性的变化

基本信息

  • 批准号:
    08671586
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.34万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    1996
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1996 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

実験的クモ膜下出血犬の攣縮血管を用いて、弛緩性細胞内情報伝達機構であるcyclic nuclotide量およびその産生酵素であるアデニレイト、グアニレイトサイクラーゼ活性とそれぞれの刺激薬に対する反応性を検討した。軽症攣縮血管ではcyclic nuclotide量は一旦低下するが速やかに正常値に回復するのに対して、重症脳血管攣縮脳底動脈においては有意なcyclic nuclotide量の減少が長期に認められ、14日目にも回復しなかった。さらに、重症脳血管攣縮が始まる4日目の脳底動脈を用いてisoproterenolやsodium nitroprussideに反応する反応性を検討したところ、正常脳底動脈では薬剤に反応してcyclic nuclotide量は著明に増加したが、重症攣縮血管では全く増量しなかった。そこで、cyclic nuclotide産生酵素であるアデニレイト、グアニレイトサイクラーゼ活性を攣縮血管壁平滑筋細胞を用いて電顕組織化学的に調べた。両酵素とも重症攣縮血管では正常脳底動脈に比べて活性が有意に低下していた。また、薬剤に対して正常脳底動脈では著明に活性が亢進したのに対して、攣縮血管ではその反応性も有意に低下していた。すなわち、本研究にて、重症攣縮血管では弛緩性細胞内情報伝達機構はその初期段階であるcyclic nuclotide産生の段階で障害されていることが明らかとなり、β2刺激剤、プロスタグランジンI2や一酸化窒素供給薬などのアデニレイト、グアニレイトサイクラーゼ活性刺激薬を用いた治療は重症脳血管攣縮には無効であることが判明した。
In dogs with submembranous hemorrhage, the blood vessels of dogs with submembranous haemorrhage were tested. The cyclic nuclotide was measured, the enzymes were measured, the enzymes were detected, the enzymes were activated, and the activity was detected. In the event of a decrease in the speed of the blood vessels, the cyclic nuclotide was measured in the event of a decrease in the speed of the blood vessels, the normal speed, the normal speed, the bottom movement of the severe blood vessels, the intentional cyclic nuclotide measurement, the reduction of the long-term symptoms, and the 14-day response. In the 4th day of the week, the isoproterenol sodium nitroprusside was used to measure the severity of the disease, and the blood vessels of the patients with severe disease were measured by cyclic nuclotide. Cyclic nuclotide enzyme assay enzyme The activity of enzymes, severe diseases, blood vessels, normal bottom motility and activity was intentionally decreased. It is indicated that the activity is high, the blood vessel is negative, the anti-sex is intentionally low, the activity is high, and the blood vessel is anti-sexual. In this study, the mechanism of intracellular information of vascular relaxation in severe diseases was obtained. In the early stage of this study, the mechanism of vascular relaxation and intracellular information was obtained. In the early stage of this study, the endoplasmic information of vascular relaxation was detected in the early stage of this study. In the early stage of this study, the endothelium of vascular relaxant cyclic nuclotide was detected in the early stage of this study, and in this study. In the treatment of severe vascular disease, there was no significant difference in the diagnosis of severe vascular disease.

项目成果

期刊论文数量(1)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
藤堂浩興: "実験的クモ膜下出血犬脳底動脈平滑筋細胞における弛緩情報伝達系の変化" 脳血管攣縮. 12(印刷中). (1997)
Hirooki Todo:“实验性蛛网膜下腔出血狗基底动脉平滑肌细胞松弛信号转导系统的变化”脑血管痉挛 12(出版中)。
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  • 通讯作者:
    小町喜男

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