酵母ASH1 mRNAの局在およびmRNAレベルでの制御機構

酵母ASH1 mRNA的定位及mRNA水平的调控机制

• 批准号: 11155214
• 负责人: 入江 賢児
• 金额: $ 1.15万
• 依托单位: Nagoya University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
• 财政年份: 1999
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1999 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-11155214/
• 关键词: 酵母; ショウジョウバエ; mRNA; ASH1; MAPキナーゼ; oskar

酵母およびショウジョウバエを用いたmRNA局在機構の解析から以下の知見を得た。酵母において、ASH1 mRNAの娘細胞の先端への局在を顕微鏡下で観察する系を確立した。この系を用いたスクリーニングにより、ASH1 mRNAの局在にはこれまで知られているMYO4,BNI1に加え、アクチン結合タンパク質トロポミオシンTPM1,ポリA結合タンパク質PAB1,基礎転写因子TAF145,新規の遺伝子YML114,細胞極性の確立に関与するBUD6,SPA2が関与することを明らかにした。さらに、RNA結合モチーフをもつMPT5遺伝子がASH1の翻訳制御に関与するという予備的結果を得た。今後、これらの系を用いて、さらに多くの変異株の分離、解析することにより、mRNA局在の分子機構およびASH1 mRNAの翻訳レベルでの制御機構を明らかにする予定である。次に、ショウジョウバエよりMAPキナーゼ(MARK)D-p38b、MARKキナーゼ(MAPKK)licorne(lic)/D-MKK3を分離し、Noselliらとの共同研究で、licが卵形成過程の非対称性の確立に機能することを明らかにした。すなわちlic変異体では卵殻の背腹軸の極性に異常がみられ、野生型に比べ球形で小さい卵をつくる。また、lic変異体の胚は、極細胞の数が減少しており、野生型では通常胚後端部でみられるoskar mRNAの局在に異常がみられた。oskar mRNAの局在は極細胞が正常につくられるために必須であり、Lic-p38 MAPKカスケードはoskar mRNAの局在を制御していると考えられる。

The yeast has been used to analyze the following information in the agency by using the mRNA Bureau. The yeast system, the ASH1 mRNA mother cell, the front end of the cell, under the microcontroller, check the system to confirm the location. In the system, you need to know how to increase the number of MYO4,BNI1 in the system. In the system, you need to know how to increase the number of data in your MYO4,BNI1. In the system, you can use the combination of PAB1, TAF145, YML114, BUD6,SPA2, and so on. The results of the system and RNA combined with the results of the system and the device were obtained by combining the results of the MPT5 system and the ASH1. In the future, the information system will be used to separate and analyze the data, and the mRNA bureau will check the ASH1 mRNA system in the molecular mechanism to make the official machine know that the system is scheduled to operate. In the second stage, we need to know that the MAP isolation (MARK) D-p38b, the MARK response (MAPKK) licorne (lic)

项目成果

Adachi-Yamada et al.: "p38 mitogen-activated protein kinase can be involved in transforming growth factor beta super-family signal transduction in Drosophila wing morphogenesis"Molecular and Cellular Biology. 19・3. 2322-2329 (1999)

Adachi-Yamada 等人：“p38 丝裂原激活蛋白激酶可参与果蝇翅膀形态发生中的转化生长因子β超家族信号转导”《分子与细胞生物学》2322-2329 (1999)。

Inagaki et al.: "PDKI homologs activate the Pkcl-mitogen-activated protein kinae pathway in yeast"Molecular and Cellular Biology. 19・12. 8344-8352 (1999)

Inagaki 等人：“PDKI 同系物激活酵母中的 Pkcl 丝裂原激活蛋白激酶途径”《分子与细胞生物学》19·12（1999）。