肥満関連遺伝子のインスリン作用機構への組織特異的影響に関する分子生物学的研究
肥満関連遺伝子のインスリン作用機構への組織特異的影響に関する分子生物学的研究
肥胖相关基因对胰岛素作用机制的组织特异性影响的分子生物学研究
批准号：
11671113
负责人：
吉政 康直
金额：
$2.43万
依托单位：
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
1999
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
1999 至 2000
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英文摘要
PPARγリガンドであるチアゾリジン誘導体のインスリン感受性細胞における糖輸送への効果を検討するため以下の研究を行った。1.トログリタゾン(TGZ)の単離脂肪細胞における糖輸送への効果TGZは単離脂肪細胞において基礎時及びインスリン刺激時において、糖輸送を亢進するとともに、糖輸送担体(GLUT4)の蛋白量、mRNA量を増加させた。GLUT4-HA導入脂肪細胞を用いて、GLUT4トランスロケーションへの効果を検討すると、TGZはGLUT4トランスロケーションを促進した。2.トログリタゾン(TGZ)の培養骨格筋細胞(L6)における糖輸送への効果TGZはL6において、糖輸送を時間依存性、用量依存性に増加させた。TGZはGLUT4の蛋白量、mRNA量を変化させなかったが、GLUT4のトランスロケーションを促進させた。インスリンとの相加効果は認めなかった。また、この効果は蛋白合成を介することが示された。以上、チアゾリジン誘導体のインスリン感受性亢進の分子機構が示唆された。
期刊论文(1)
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科研奖励(0)
会议论文
Y.YAMAMOTO et al:: "Constitutively active mitogen-activated protein kinase kinase increases GLUT1 expression and recruits both GLUT1 and GLUT4 at the cell surface in 3T3-L1 adipocytes"Diabetes. 49. 332-339 (2000)
Y.YAMAMOTO 等人：“组成型活性丝裂原激活蛋白激酶激酶增加 GLUT1 表达，并在 3T3-L1 脂肪细胞的细胞表面募集 GLUT1 和 GLUT4”糖尿病。
Y.YAMAMOTO 等人：“组成型活性丝裂原激活蛋白激酶激酶增加 GLUT1 表达，并在 3T3-L1 脂肪细胞的细胞表面募集 GLUT1 和 GLUT4”糖尿病。
DOI：
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发表时间：
期刊：
影响因子：
--
作者：
[]
通讯作者：
インスリンによる糖輸送に関与するインスリンシグナル伝達経路に関する研究
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批准号：08671149
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项目类别：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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资助金额：$1.28万
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财政年份：1996
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负责人：吉政 康直
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依托单位：
インスリン非依存性糖尿病におけるMAPキナーゼ経路の意義に関する研究
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批准号：07671168
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项目类别：Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
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资助金额：$1.41万
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财政年份：1995
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负责人：吉政 康直
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依托单位：
海外基金
