Molekulare Mechanismen der Assemblierung und Sekretion Apolipoprotein-B-haltiger Lipoproteine in Hepatozyten

在Industrieländern häufigen und stetig zunehmenden Lipidstoffwechselstörungen treten vermehrt kleine，测定血浆中低密度脂蛋白（LDL）， die mit deutlich erhöhtem动脉粥样硬化serisiko einhergehen。摘要：本文研究了载脂蛋白B （ApoB）的合成方法，并将VLDL （Very Low Density Lipoprotein，极低密度脂蛋白）与LDL （verschiedener Dichten）进行了比较。模具、机械、装配、工艺、工艺、工艺、工艺、工艺、工艺、工艺、工艺、工艺、工艺、工艺、工艺、工艺、工艺、工艺、工艺、工艺、工艺、工艺等。1肝蛋白酪氨酸säugender与成虫肝蛋白酪氨酸，2肝蛋白酪氨酸säugender与成虫肝蛋白酪氨酸酪氨酸酪氨酸酪氨酸酪氨酸酪氨酸酪氨酸酪氨酸酪氨酸酪氨酸酪氨酸酪氨酸。研究结果：1 .研究小鼠加布·冯Ölsäure与地塞米松基因表达的相关性；2 .研究小鼠加布·冯<e:1>基因表达的相关性；模具机械与机械工程。2. 一个HepG2-Zellen （human Leberzelllinie）和primären humanen Hepatozyten，即Parallelen zu Rattenhepatozyten ergeben。hepg2 - zellonproduczieren LDL， primäre人源性肝合胞肽完全VLDL。In analogen Versuchen zu den Rattenhepatozyten sollen die Ursachen der underschiedlichen Assemblierung geklärt werden。3. An transfizierten Zellen, wenes gelingt, Transfektanten herzustellen， die mit绿色荧光蛋白（GFP）融合ApoB - als脂蛋白组装体和sezernieren。电子技术与电子技术：传输与传输技术：传输与传输技术：传输与传输技术：传输与传输技术：传输与传输技术：传输与传输：传输与传输：传输与传输：传输与传输：传输与传输：传输与传输：传输与传输：传输与传输：传输与传输：传输与传输：传输与传输：传输与传输：传输与传输：传输与传输：传输与传输：传输与传输Die Aufklärung der molecular mechanism der Lipoprotein-Assemblierung könnte neue Ansatzpunkte fgr . Die Therapie von Störungen des stoffchsels der ApoB-haltigen lipoprotein and somit fgr . Die Atheroskleroseprävention liefen。

Bei vielen in Industrieländern häufigen und stetig zunehmenden Lipidstoffwechselstörungen treten vermehrt kleine, dichte Low Density Lipoproteine (LDL) im Plasma auf, die mit deutlich erhöhtem Atheroskleroserisiko einhergehen. Die Leber ist daran entscheidend beteiligt, da das dort synthetisierte Apolipoprotein B (ApoB) in unterschiedlichem Grad mit Triglyzeriden beladen wird, so dass VLDL (Very Low Density Lipoprotein) oder LDL verschiedener Dichten resultieren. Die Mechanismen dieses Assemblierungsprozesses sind noch nicht aufgeklärt und sollen deshalb an verschiedenen Modellen untersucht werden: 1. An Hepatozyten säugender und adulter Ratten, weil Hepatozyten säugender Ratten aufgrund einer Unreife im Assemblierungsprozess keine VLDL, sondern LDL produzieren. Erst nach Gabe von Ölsäure und Dexamethason wird die Expression noch unbekannter Faktoren induziert, so dass die für die adulten Rattenhepatozyten typischen VLDL gebildet werden können. Die Mechanismen dieser Umschaltung sollen untersucht werden. 2. An HepG2-Zellen (humane Leberzelllinie) und primären humanen Hepatozyten, weil sich Parallelen zu Rattenhepatozyten ergeben. HepG2-Zellen produzieren LDL, primäre humane Hepatozyten dagegen komplette VLDL. In analogen Versuchen zu den Rattenhepatozyten sollen die Ursachen der unterschiedlichen Assemblierung geklärt werden. 3. An transfizierten Zellen, wenn es gelingt, Transfektanten herzustellen, die mit Green Fluorescent Protein (GFP) fusioniertes ApoB als Lipoprotein assemblieren und sezernieren. Diese Technik würde die Untersuchung von intrazellulären Transport-, Sekretions- und Abbauprozessen an lebenden Zellen in Echtzeit ermöglichen und somit völlig neue Einblicke in den Assemblierungsprozess liefern. Die Aufklärung der molekularen Mechanismen der Lipoprotein-Assemblierung könnte neue Ansatzpunkte für die Therapie von Störungen des Stoffwechsels der ApoB-haltigen Lipoproteine und somit für die Atheroskleroseprävention liefern.