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脳血管攣縮をひきおこす新しい細胞内シグナル伝達機構の解明

阐明引起脑血管痉挛的新细胞内信号转导机制

基本信息

批准号：
12671360
负责人：
柏木史郎
金额：
$ 1.6万
依托单位：
Yamaguchi University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2000
资助国家：
日本
起止时间：
2000 至 2002
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-12671360/
关键词：
脳血管脳血管攣縮スフィンゴ脂質 Rhoキナーゼ細胞内情報伝達

项目摘要

脳血管障害学で未解決かつ重要な問題である脳血管攣縮の発生メカニズムを解明するために、平成12年度は、以下にのべるよう、主として細胞内Ca2+-張力同時測定法およびスキンド法を含む細胞分子生物学的手法で研究を実施した。ウシ脳血管(中大脳動脈)を材料に、光学的細胞内Ca2+-張力同時測定法を用いて、スフィンゴ脂質(SPC)で生じる持続性収縮におけるProtein kinase C系、Rho-kinase系のブロッカーの作用を検討した。次に、スキンド血管平滑筋標本を作成し、細胞内情報伝達に影響する物質や遺伝子産物を細胞内潅流することで細胞内情報伝達機構を直接検討した。これらの研究の結果、SPCは濃度依存性に細胞質Ca2+濃度を変化させることなく脳血管平滑筋に持続性の異常収縮を引き起こすこと、このCa2+非依存性収縮がRho-KinaseのblockerであるY27632により抑制されること、脳血管のスキンド平滑筋標本で、SPCがGTP非存在下にCa2+非依存性異常収縮を引き起こし、この異常収縮もY27632で阻害されることなどが、解明された。これらの研究成果は、国内(スパズムシンポジウム)、国外(The 7th International Conference on Cerebral Vasospasm)で発表し、高い評価を受けた。

In 2012, we conducted research on the development and development of vascular contracture by means of simultaneous measurement of intracellular Ca2 +-tension and molecular biology. To investigate the role of Protein kinase C system and Rho-kinase system in the production of lipid (SPC) by simultaneous measurement of intracellular Ca2 +-tension in blood vessels (middle and large arteries). Second, the formation of vascular smooth muscle cells, intracellular information transfer, substance transfer products, intracellular information transfer mechanism directly discussed The results of this study show that SPC is concentration-dependent on the change of cytoplasmic Ca2 + concentration, and Ca2 +-independent on Rho-Kinase blocker, and Ca2 +-independent on SPC and GTP in the absence of Ca2 +-independent on SPC. This anomaly is Y27632. It's blocked. It's clear. The results of this research have been widely evaluated at home and abroad (The 7th International Conference on Cerebral Vasdrome).