高等植物3量体Gタンパク質の機能解析

高等植物三聚体G蛋白的功能分析

• 批准号: 13017217
• 负责人: 岩崎 行玄
• 金额: $ 1.79万
• 依托单位: Fukui Prefectural University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
• 财政年份: 2001
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2001 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-13017217/
• 关键词: 植物; 3量体Gタンパク質; 情報伝達; イネ

イネ3量体Gタンパク質が制御する遺伝子群の解析(1)野生型で発現し、d1で抑制される遺伝子を、サブトラクション法にて同定した。1-1。Syntaxin,Sec61p alpha subunit,clathrin coat like protein,Rab-small G protein等が、野生型では発現し、d1で抑制される結果を得た。このことは、3量体Gタンパク質がタンパク質の輸送および分泌を担うコンポーネントの発現を支配していることを示している。細胞膜形成の不完全さは、矮性の説明になり得ると考えた。1-2。Katanin p80 subunit,beta tubulin,t-complex alpha subunit等が、野生型で発現し、d1で抑制されていた。このことは、3量体Gタンパク質が、細胞骨格形成のコンポーネントの発現を制御していることを示した。細胞骨格の正しい方向性の歪みは、d1に見られる縦方向の異常の説明になり得るものと考えている。1-3。その他、光応答性遺伝子、病気誘導性遺伝子、ジベレリン誘導性遺伝子などを同定した。(2)第2葉鞘を用いジベレリン投与で変動する遺伝子を、マイクロアレイ法にて解析した。a)ジベレリンを投与後、野生型で発現増大し、b)ジベレリン投与によりd1では発現が変化せず、かつc)ジベレリン非存在下でd1に比べてd1QLで発現増大する、これら3つの条件を満たす遺伝子を多数同定したが、同定した遺伝子からは、3量体Gタンパク質の機能を推定するには至っていない。

通过减法方法鉴定了由野生型和D1抑制的水稻三聚体G蛋白（1）基因控制的基因组（1）。 1-1。在野生型中表达了语法，Sec61pα亚基，网格蛋白外套样蛋白，Rab-Small G蛋白等，并被D1抑制。这表明三聚体G蛋白控制着负责蛋白质运输和分泌的成分的表达。我们认为细胞膜形成的缺陷可以解释矮人。 1-2。 Katanin p80亚基，β微管蛋白，T复合α亚基等在野生型中表达，并在D1处被抑制。这表明三聚体G蛋白调节细胞骨架形成成分的表达。我们认为，细胞骨架的正确方向失真可以解释D1中看到的纵向异常。 1-3。鉴定了其他光反应基因，诱导疾病的基因，gibberellin诱导基因等。 （2）通过微阵列方法分析使用第二叶鞘施用吉布雷蛋白施用的基因。我们已经确定了符合这三个条件的许多基因：a）给药后gibberellin的野生型中的表达增加，b）D1的表达不会随着吉布贝林素的形式而变化，c）D1QL的表达与Gibberellin的情况下，D1的表达与D1相比增加，但在没有透明蛋白的功能的情况下已被估计的基因估计。