糖尿病性血管合併症に特異的な遺伝子マーカーの分離同定

糖尿病血管并发症特异性遗传标记的分离和鉴定

基本信息

  • 批准号:
    13204007
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 4.1万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (C)
  • 财政年份:
    2001
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2001 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

糖尿病患者のQOLを決定する因子は血管合併症であり、その制圧は日本人のQOLを是正する為に重要な課題となっている。しかし、そのtarget tissueである糖尿病の血管壁の分子病態は十分に理解されていない。糖尿病血管合併症の分子病態を解明するためには、先ず糖尿病の合併症を発症させる素因としての候補遺伝子の探索を行わなければならない。本研究では、糖尿病血管合併症に特異的な遺伝子マーカーを分離する為に、in vitro研究のみならず糖尿病動物を用いて、合併症のtarget tissueである腎、網膜あるいは動脈の遺伝子発現をDNAチップなどにより網羅的に探索し、血管合併症の分子病態を明らかにしようとした。さらに、血管合併症の分子病態を明らかにするために、血管壁構成細胞を用いて、高糖やインスリンにより発現の変化する遺伝子を同定することにより、その血管病態への影響についても検討した。インスリン抵抗性のモデル動物であるob/obマウスとLDL受容体欠損マウスのdouble mutantを用いた研究より、血管病変発症において危険因子の重積状態が重要であることを明らかにした。DNAチップを用いて、マクロファージにおけるインスリン応答遺伝子を検索し、複数の遺伝子の発現を確認した。特にインスリンによりTNFαやアポトーシス関連遺伝子の発現が亢進することを見い出した。本研究は糖尿病における血管病態を分子遺伝学的にアプローチすることにより、その病態を解明し、さらに病態モデル動物を用いて病巣の遺伝子発現に関する包括的、網羅的データーを作成し遺伝子情報を解析しようとしている。モデル動物の標的臓器の遺伝子発現に関して、現在さらに検討を重ねている。
Diabetes の QOL を decided す る factor は vascular complications で あ り, そ の system 圧 は Japanese is の QOL を す る for に important topic な と な っ て い る. <s:1> されて されて, そ <s:1> target tissueである, diabetic <s:1> vascular wall <e:1> molecular pathology very に understanding されて な な な. Diabetic vascular complications の molecular pathological を interpret す る た め に は, first の ず diabetes complications を 発 disease さ せ る element for と し て の alternate heritage 伝 son の exploration line を わ な け れ ば な ら な い. This study で は, diabetic vascular complications に な of specific 伝 son マ ー カ ー を separation す る に, the in vitro study の み な ら ず diabetic animal を with い て, complications の target Kidney, retinal tissue で あ る あ る い は artery の heritage 伝 son 発 now を DNA チ ッ プ な ど に よ り snare に exploring し, vascular complications の molecular pathological を Ming ら か に し よ う と し た. さ ら に, vascular complications の molecular pathological を Ming ら か に す る た め に, vessel wall cells を using い て, sugar や イ ン ス リ ン に よ り 発 の now - the す る posthumous son 伝 を with fixed す る こ と に よ り, そ の vascular pathological へ の influence に つ い て も beg し 検 た. イ ン ス リ ン resistance の モ デ ル animal で あ る ob/ob マ ウ ス と LDL by let body owe loss マ ウ ス の double mutant を with い た research よ り, vascular disease - disease of 発 に お い て 険 danger factor の status asthmaticus が important で あ る こ と を Ming ら か に し た. DNA チ ッ プ を with い て, マ ク ロ フ ァ ー ジ に お け る イ ン ス リ ン 応 a heritage 伝 son を 検 cable し, plural の but 伝 の 発 を now confirmed し た. Trevor に イ ン ス リ ン に よ り TNF alpha や ア ポ ト ー シ ス masato even heritage 伝 son の 発 now が hyperfunction す る こ と を see い out し た. This study は diabetes に お け る vascular pathological を molecules but 伝 learn に ア プ ロ ー チ す る こ と に よ り, そ の pathological を interpret し, さ ら に pathological モ デ を ル animals with い て disease 巣 の posthumous son 伝 発 now に masato す る including, snare デ ー タ ー を made し heritage 伝 child intelligence を parsing し よ う と し て い る. The cultural heritage of 伝 of the animal organs marked by モデ is に related to て and now さらに検 is being discussed を and ねて る る る る.

项目成果

期刊论文数量(6)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Hasty AH., Yamada N., et al.: "Severe hypercholesterolemia, hypertriglyceridemia and atherosclerosis in mice lacking both leptin and the low density lipoprotein receptor"J Biol Chem. 276(40). 37402-37408 (2001)
Hasty AH.、Yamada N. 等人:“缺乏瘦素和低密度脂蛋白受体的小鼠中的严重高胆固醇血症、高甘油三酯血症和动脉粥样硬化”J Biol Chem。
  • DOI:
  • 发表时间:
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    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Yoshikawa T., Yamada N., et al.: "Related Articles Identification of Liver X Receptor-Retinoid X Receptor as an Activator of the Sterol Regulatory Element-Binding Protein 1c Gene Promoter"Mol Cell Biol. 21(9). 2991-3000 (2001)
Yoshikawa T.,Yamada N.,等人:“相关文章鉴定肝脏 X 受体-类视黄醇 X 受体作为甾醇调节元件结合蛋白 1c 基因启动子的激活剂”Mol Cell Biol。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Iida K., Yamada N., et al.: "Insulin upregulates tumor necrosis factor-{alpha} production in macrophages through an extracellular-regulated kinases-dependent pathway"J Biol Chem. 276(35). 32531-32537 (2001)
Iida K.、Yamada N. 等人:“胰岛素通过细胞外调节激酶依赖性途径上调巨噬细胞中肿瘤坏死因子-{α} 的产生”J Biol Chem。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Iizuka Y., Yamada N., et al.: "CD36 deficiency and insulin resistance"Lancet. 358(9277). 243 (2001)
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  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Chen Z., Yamada N., et al.: "Troglitazone inhibits atherosclerosis in apolipoprotein E-knockout mice:pleiotropic effects on CD36 expression and HDL"Arterioscler Thromb Vasc Biol. 21(3). 372-377 (2001)
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  • 发表时间:
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    0
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糖・脂質代謝調節におけるCREBH-PPARa相互作用の解明
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    0
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  • 作者:
    松坂 賢;齋藤 亮;唐澤 直義;松森 理恵;煙山 紀子;中川 嘉;石井 清朗;岩崎 仁;小林 和人;矢藤 繁;高橋 昭光;曽根 博仁;鈴木 浩明;矢作 直也;山田 信博;島野 仁;島野 仁;島野 仁;Yuta Nakano;Takashi Matsuzaka
  • 通讯作者:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
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Clinical-Translational Studies in Skin, Lung, and Vascular Complications in Systemic Sclerosis
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    2020
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    Research Grant
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  • 项目类别:
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知道了