ウシ卵巣機能の調節メカニズム:血管新生と血管トーヌスを支配する局所因子によるクロストーク

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最終年度の半年間で、これまでの一連の研究成果の取りまとめを中心に行った。1)ウシの黄体退行のプロジェクトでは、子宮からの退行シグナルであるPGF2αと同時に、退行中には黄体からもPGF2αが卵巣静脈中に放出されていることを発見した。2)自然退行中のウシ黄体内では、血管作動性ペプチドであるエンドセリン-1(ET-1)とアンギオテンシンII(Ang-II)が退行開始直後から分泌が増加し、半日遅れてPGF2α分泌も増加すること、そしてこれら3つの因子の黄体内分泌パターンはお互いに有意に関係することを示した。3)ウシ卵管上皮細胞の培養系を用いて、N型糖鎖の変換の第一段階を触媒するNアセチルグルコサミニルトランスフェラーゼI(GnT I)活性を検索した結果、培養液中に活性を初めて見いだした。GnT I活性は、卵胞期から排卵期に活発になる内分泌因子(LH,E2)や卵管内局所因子(TNFα,VEGF)で刺激されたことから、生体内での卵管液中のGnT I活性は排卵前後に著しく上昇するものと考えられた。すなわち、排卵期に上昇したウシ卵管液中のGnT I活性が、細胞外グリコシル化を促進し、受精や初期胚の発生に適した卵管内微環境を整えるのに寄与していることが推察された。4)ウシ卵管上皮細胞の培養系を用いて、血管内皮細胞成長因子(VEGF)システムの発現について、内分泌ホルモンを中心に刺激作用について検討した結果、LHとE2はVEGFと協調して卵管上皮細胞からのPGや収縮性のペプチドを強く刺激すること、VEGF自身はVEGFシステムを急速に抑制することが明らかになった。このことから、卵管内では、排卵に向けてVEGFシステムは活発になり、排卵直後からは、逆にVEGFシステムは抑制され、そのことが、卵管の伸縮活動を抑制して、受精卵が卵管内に留まる事を調節していることが考えられた。