解糖系を介した情報伝達と遺伝子発現調節機構の解析
糖酵解信息传递及基因表达调控机制分析
基本信息
- 批准号:02J05296
- 负责人:
- 金额:$ 2.3万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for JSPS Fellows
- 财政年份:2002
- 资助国家:日本
- 起止时间:2002 至 2004
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
大腸菌は培地中のグルコースに応答して様々な遺伝子の転写を誘導する。この転写誘導には転写制御因子としてMlcが関わっていること、この誘導は、グルコースの取り込みに伴い脱リン酸化されたIICBGlcがリプレッサーであるMlcを膜にトラップすることによることを明らかにしてきた。Mlcの活性阻害作用機構には2つの可能性が考えられる。一つは結合によりMlcタンパクが構造変化をおこし不活性化するというものである。もう一つはグルコース輸送タンパクIICB^<Glc>との結合に伴い、膜にMlcを局在化するとMlcが膜との相互作用などにより不活性化するというものである。これらを検討するために以下の実験を行った。MlcはIICB^<Glc>の細胞質ドメインであるIIBドメインと結合することが知られていたため、IIBドメインのみを発現させその効果を調べた。するとIIBドメイン単独ではMlcを不活性化させることはできなかったが、IIBドメインを膜タンパク質であるLacYと融合させるとMlcを不活性化することができた。次にMlcをLacYと融合させ直接膜に局在させてみた。するとこの膜局在型Mlcはリプレッサーとしての機能を失っていた。LacYの膜貫通ヘリックスの一部をMlcに融合させた場合もMlcは不活性型であった。この膜貫通ヘリックスにフレームシフト変異を入れ細胞質に局在させると、Mlcは通常どおり機能した。以上の結果から、Mlcの不活性化にはIICB^<Glc>は直接には必要でなく、Mlc不活性化は膜へ局在したときに膜との相互作用によって引き起こされると結論した。ここでのIICB^<Glc>の役割はグルコースの感知とそれに伴いMlcを膜に局在させることである。
E. coli is a kind of bacteria that can be induced by bacteria. This is the first time that I've ever been able to induce a change in my mind. The possibility of Mlc activity inhibition mechanism is examined. A combination of Mlc and structure change, deactivation and reactivation. The <Glc>interaction between Mlc and membrane is not activated. The following is a list of activities Mlc is a member of the IICB family<Glc>. The IIB is the only one that inactivates Mlc. The IIB is the only one that inactivates Mlc. Next, Mlc LacY and fusion are the focus of direct membrane development. The film is in the form of Mlc. A part of the membrane of LacY is fused with Mlc. The membrane penetration rate is higher than that of normal cells. The above results show that the inactivation of Mlc <Glc>is directly related to the interaction between Mlc and membrane. The work of the IICB is now in full swing due to the perception and presence of women and girls, accompanied <Glc>by Mlc.
项目成果
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