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HDL新生メカニズムの解明:肝細胞からのpreβHDL産生機構の検討

HDL新生机制的阐明：肝细胞前βHDL产生机制的检查

基本信息

批准号：
13770651
负责人：
辻田麻紀
金额：
$ 1.34万
依托单位：
Nagoya City University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2001
资助国家：
日本
起止时间：
2001 至 2002
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-13770651/
关键词：
HepG2 プロブコール HDL新生 ABC-A1 アポリポタンパク質マウス肝初代培養細胞 ABC-AI

项目摘要

HepG2細胞にプロブコール含有LDLを投与し、アポAIによる特異的な細胞脂質の搬出機構を阻害してHepG2細胞からのリポタンパク質新生反応における本経路の寄与を検討した。培養上清をTSKゲルLIPOPROPAK-XLで分離し、それをオンラインで脂質定量を行なった。コントロールLDLを投与したHepG2細胞からはLDL粒子サイズに相当するコレステロール/リン脂質のピークがと大型のHDLに相当するコレステロール/リン脂質のピークが観察された。一方プロブコール含有LDLを投与したHepG2細胞の培養上清を分析すると、LDL粒子の産生量は変化しないがHDL産生が顕著に減少していた。このことからHepG2細胞が産生するHDL粒子はプロブコールによって阻害される機構によってその大部分が産生されることが示唆される。プロブコールを投与したマクロファージ細胞ではアポAIによる細胞コレステロールの搬出のみが特異的に阻害されることは既に報告している。この結果よりプロブコールがアポAIによる細胞コレステロールの特異的な搬出機構の阻害剤であると考えられるので、ここでも同様な阻害効果が期待され、それによりHepG2細胞でのHDLの新生反応はそのほとんどがアポAIによる細胞コレステロールの搬出経路によることが示唆された。タンジール病患者の細胞はアポAIによる細胞コレステロール搬出を消失している。この原因となるタンパク質は細胞表面のABCA1タンパク質である。プロブコールがこのABCA1タンパク質に与える影響を調べる目的で細胞全体のABCA1タンパク質をウエスタンブロッティング法で測定した。その結果ABCA1タンパク質量はHDL新生の阻害されているプロブコール投与HepG2細胞でもコントロールと差が無く、プロブコールがABCA1量へは影響を与えない事が明らかになった。

HepG2 cells contain LDL, LDL Culture supernatant: TSK, LIPOPROPAK-XL, separation, and lipid quantification HepG2 cells are not suitable for LDL particles. The amount of LDL particles produced by HepG2 cells treated with LDL decreased and HDL production decreased. This shows that most of the HDL particles produced by HepG2 cells are produced by mechanisms that are blocked by the human skin. The cell phone number of the cell phone number The results showed that the inhibition of HDL regeneration in HepG2 cells was expected to increase by 10%, and the inhibition of HDL regeneration in HepG2 cells was expected to increase by 10%. The cells of the patients with the disease disappeared. The reason for this is that ABCA1 is the surface of the cell. The ABCA1 protein was determined by the ABCA1 protein method. The results showed that ABCA1 was affected by the quality of HDL and the inhibition of HDL production.