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血管SP細胞の病的リモデリングへの関与とその生理的機能の解明

阐明血管SP细胞参与病理重塑及其生理功能

基本信息

批准号：
05F05799
负责人：
永井良三
金额：
$ 1.54万
依托单位：
The University of Tokyo
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
财政年份：
2005
资助国家：
日本
起止时间：
2005 至 2007
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-05F05799/
关键词：
内科老化循環器・高血圧脂質再生医学

项目摘要

I研究の目的・血管壁内に存在する組織幹細胞を同定する。色素排出法を用いて、Side Population(SP)細胞と呼ばれる幹細胞群を単離する。血管壁由来SP細胞を特徴づけると同時に、生理的ならびに病的リモデリングにおけるその機能的意義を検討する。II主要な結果・血管SP細胞の細胞周期を調べた。98.9±0.3%のSP細胞は、G0/G1相にあった。8週令においては、野生型マウスでも、ApoE欠損マウスの血管においても類似した数のSP細胞が認められた。野生型マウスでは、加齢に伴い血管SP細胞の数は増加した。ApoE欠損マウスの動脈硬化性血管では、加齢に伴う増加はより顕著であった。・動脈硬化病変においてSP細胞が増加する機序におけるABCG2の役割を調べた。PDGF-BB(10ng/ml)添加により血管SP細胞の増殖能は2-3倍増加した。Fumitremorgin Cにより、ABCG2トランスポーター機能を抑制したところ、PDGF-BBによる増殖促進作用は消失した。また、ApoE欠損マウスの動脈硬化性病変を免疫染色で調べたところ、ABCG2陽性細胞の数が増加していた。・血管傷害後の狭窄病変形成におけるABCG2の役割を明らかにするため、野生型マウスならびにABCG2欠損マウスを用いて、頚動脈ならびに大腿動脈にカフを留置することで内膜形成を誘導した。4週後に形成された病変を解析したところ、頚動脈においても、大腿動脈においても、ABCG2欠損マウスでは内膜増殖が有意に抑制されていた。IIIまとめ・血管SP細胞の数は、加齢ならびに動脈硬化において増加する。この所見に一致して、ABCG2欠損マウスでは、傷害に反応した血管病変形成が抑制されていた。以上より、SP細胞の増殖能はABCG2トランスポーターによって制御されており、血管病変の病態生理に関与していると考えられた。

The purpose of the research: It is determined that tissue stem cells exist within the blood vessel wall. The pigment removal method uses いて, Side Population (SP) cells, and とばれるstem cell group を単利する. The blood vessel wall originates from SP cells, and the physiological function of the disease is also significant. II Main results: Adjustment of cell cycle of vascular SP cells. 98.9±0.3% of SP cells were in G0/G1 phase. After 8 weeks, the cells of wild-type mice, wild-type mice, and ApoE-deficient mice are similar to those of SP cells. The number of wild-type Masato and the increased number of vascular SP cells has increased. ApoE damages arteriosclerotic blood vessels and increases the risk of arteriosclerosis.・Arteriosclerosis disease においてSP cell がincrease and する machine sequence におけるABCG2 の佪 Cut を Adjustment べた. Addition of PDGF-BB (10ng/ml) can increase the proliferation of vascular SP cells by 2-3 times. Fumitremorgin C function, ABCG2 function suppression function, PDGF-BB proliferation promotion function disappears. The number of ApoE-deficient arteriosclerotic diseases and immunostaining has increased, and the number of ABCG2-positive cells has increased.・The formation of stenosis after vascular injury, ABCG2's ABCG2's stenotic disease, wild-type マウスならびにA BCG2-deficient malocclusion is induced by intimal formation in the femoral artery and femoral artery. After 4 weeks, the formation of disease syndrome analysis, inflamed artery disease, and femoral arteryにおいても、ABCG2 lacks マウスでは intimal proliferation and intentionally inhibits されていた. IIIまとめ・Vascular SP cell numberのは, increase the number of arteriosclerosis and increase the number of SP cells.このSeeing is consistent with して, ABCG2 is damaged by マウスでは, and damage is caused by reaction of vascular disease formation and suppression of vascular disease. The proliferative ability of the above cells and SP cells is ABCG2 Particles Control the disease, vascular disease, morbidity and physiology, and control the disease.