课题基金 / 基金详情

血管新生制御による肥満・メタボリックシンドローム治療法の開発

血管新生制御による肥満・メタボリックシンドローム治療法の開発
通过控制血管生成开发肥胖和代谢综合征的治疗方法
批准号：
18659221
负责人：
永井 良三
金额：
$2.11万
依托单位：
The University of Tokyo
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Exploratory Research
财政年份：
2006
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
2006 至 --
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-18659221/
关键词：
糖尿病循環器・高血圧トランスレーショナルリサーチバイオテクノロジメタボリックシンドロー肥満血管新生慢性炎症

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
本研究計画では脂肪組織の分化・肥満における血管新生の役割を明らかにすることと、この分子機構に介入することにより肥満や脂肪細胞の肥大化・機能障害を抑制する手法を開発することを目的とする。そのため、本研究計画では脂肪細胞の発生や肥満における血管新生の意義を研究するとともに、肥満から脂肪機能異常の各段階における血管の役割に合わせた血管新生に対するインターベンションを行い、その作用を検討し、肥満の抑制と脂肪細胞機能の改善を目指した新規治療法の基礎的知見を得ることを目標とする。特に我々が最近開発した共焦点レーザー顕微鏡を応用した新しいイメージング手法により、脂肪組織の観察を行い、脂肪組織の機能変化と血管新生の相互作用、またインターベンション法の効果を明らかとすることを目的として研究を行った。その結果、血管新生が脂肪組織の肥満に必須であること、抗VEGF(内皮細胞増殖因子)抗体によって血管新生を抑制すると脂肪細胞新生が抑制され、耐糖能など代謝が改善することを見いだした。また、脂肪新生が血管新生と同時に起こるadipo-/angiogenic cell clustersのメカニズムを初めて発見した。adipo-/angiogenic cell clustersのメカニズムはdb/dbやIRS2ノックアウトマウスといった肥満も出るマウスだけでなく、高脂肪食負荷による肥満でも共通して認められた。また、肥満に伴いマクロファージが多数浸潤すること、また、ROS産生など炎症変化を示唆する所見を見いだした。
英文摘要
本研究計画では脂肪組織の分化・肥満における血管新生の役割を明らかにすることと、この分子機構に介入することにより肥満や脂肪細胞の肥大化・機能障害を抑制する手法を開発することを目的とする。そのため、本研究計画では脂肪細胞の発生や肥満における血管新生の意義を研究するとともに、肥満から脂肪機能異常の各段階における血管の役割に合わせた血管新生に対するインターベンションを行い、その作用を検討し、肥満の抑制と脂肪細胞機能の改善を目指した新規治療法の基礎的知見を得ることを目標とする。特に我々が最近開発した共焦点レーザー顕微鏡を応用した新しいイメージング手法により、脂肪組織の観察を行い、脂肪組織の機能変化と血管新生の相互作用、またインターベンション法の効果を明らかとすることを目的として研究を行った。その結果、血管新生が脂肪組織の肥満に必須であること、抗VEGF(内皮細胞増殖因子)抗体によって血管新生を抑制すると脂肪細胞新生が抑制され、耐糖能など代謝が改善することを見いだした。また、脂肪新生が血管新生と同時に起こるadipo-/angiogenic cell clustersのメカニズムを初めて発見した。adipo-/angiogenic cell clustersのメカニズムはdb/dbやIRS2ノックアウトマウスといった肥満も出るマウスだけでなく、高脂肪食負荷による肥満でも共通して認められた。また、肥満に伴いマクロファージが多数浸潤すること、また、ROS産生など炎症変化を示唆する所見を見いだした。
期刊论文(3)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Adipogenesis in Obesity Requires Close Interplay Between Differentiating Adipocytes, Stromal Cells, and Blood Vessels.
肥胖中的脂肪生成需要分化的脂肪细胞、基质细胞和血管之间的密切相互作用。
DOI： --
发表时间： 2007
期刊： Diabetes 56
影响因子： --
作者： [島崎猛夫, 他, Morita Y, 森田圭紀, Nishimura S, Nishimura S]
通讯作者： Nishimura S
Targeted disruption of AdipoR1 and AdipoR2 causes abrogation of adiponectin binding and metabolic actions
DOI： 10.1038/nm1557
发表时间： 2007-03-01
期刊： NATURE MEDICINE
影响因子： 82.9
作者： [Yamauchi, Toshimasa, Nio, Yasunori, Kadowaki, Takashi]
通讯作者： Kadowaki, Takashi
Overexpression of monocyte chemoattractant protein-1 in adipose tissues causes macrophage recruitment and insulin resistance
DOI： 10.1074/jbc.m601284200
发表时间： 2006-09-08
期刊： JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY
影响因子： 4.8
作者： [Kamei, Nozomu, Tobe, Kazuyuki, Kadowaki, Takashi]
通讯作者： Kadowaki, Takashi
心不全改善作用をもつKLF5抑制薬NC化合物の心筋エネルギー代謝調節機構の解明
  • 批准号：
    23K27601
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
  • 资助金额：
    $7.57万
  • 财政年份：
    2024
  • 负责人：
    永井 良三
  • 依托单位：
    Jichi Medical University
Elucidation of the mechanism of myocardial energy metabolism regulation by NC compound, a KLF5 inhibitor with a beneficial effect on heart failure.
  • 批准号：
    23H02910
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
  • 资助金额：
    $12.06万
  • 财政年份：
    2023
  • 负责人：
    永井 良三
  • 依托单位：
    Jichi Medical University
臨床ビッグデータとトランスオミックス解析を統合した新しい心臓病学パラダイム構築
  • 批准号：
    20K20605
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Challenging Research (Pioneering)
  • 资助金额：
    $16.64万
  • 财政年份：
    2020
  • 负责人：
    永井 良三
  • 依托单位：
    Jichi Medical University
KLF5ネットワークによる心血管・腎・代謝疾患の病態分子機構の解明と治療展開
  • 批准号：
    22249028
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
  • 资助金额：
    $13.23万
  • 财政年份：
    2010
  • 负责人：
    永井 良三
  • 依托单位：
    The University of Tokyo