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心不全における心筋細胞-心臓線維芽細胞相互作用の解明

心不全における心筋細胞-心臓線維芽細胞相互作用の解明
阐明心力衰竭中心肌细胞-心脏成纤维细胞的相互作用
批准号：
09F09716
负责人：
永井 良三
金额：
$1.34万
依托单位：
The University of Tokyo
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
财政年份：
2009
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
2009 至 2010
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-09F09716/
关键词：
心不全心肥大メタボリックシンドローム脂質線維化炎症線維芽細胞心筋細胞

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项目成果

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心不全は主要死因であるが、心不全発症に至る分子メカニズムはよく分かっていない。最近、心不全を含む循環器疾患のリスクとして肥満およびメタボリックシンドロームが注目されているが、これらのリスクがどのようにして心不全を引き起こすかはよく分かっていない。我々はこれまでに、心血管系及び代謝系において、特に血管平滑筋細胞並びに膵β細胞において遊離脂肪酸が細胞機能障害を引き起こすことを明らかとしてきた。そこで本研究計画では、飽和遊離脂肪酸が心筋細胞並びに間質に存在する線維芽細胞や炎症細胞に作用し、心不全を惹起するという仮説を検討することによって、肥満・メタボリックシンドロームにおける心不全発症の分子機構を明らかにすることを目的として検討を進めた。その結果、遊離脂肪酸は心筋にマクロファージを集積させ、炎症性サイトカインの発現を誘導することが明らかとなった。また、遊離脂肪酸を長期投与する実験法を確立することにより、遊離脂肪酸の心筋機能への影響を検討した。さらに、培養心筋細胞を用いて、遊離脂肪酸に対する応答メカニズムの解析を行った。以上の結果から、心筋の脂肪毒性においては慢性炎症が鍵となる働きをすることが考えられる。今後、糖尿病等の代謝異常との相乗作用についての検討が重要と考えられる。
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会议论文
心不全改善作用をもつKLF5抑制薬NC化合物の心筋エネルギー代謝調節機構の解明
  • 批准号：
    23K27601
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
  • 资助金额：
    $7.57万
  • 财政年份：
    2024
  • 负责人：
    永井 良三
  • 依托单位：
    Jichi Medical University
Elucidation of the mechanism of myocardial energy metabolism regulation by NC compound, a KLF5 inhibitor with a beneficial effect on heart failure.
  • 批准号：
    23H02910
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
  • 资助金额：
    $12.06万
  • 财政年份：
    2023
  • 负责人：
    永井 良三
  • 依托单位：
    Jichi Medical University
臨床ビッグデータとトランスオミックス解析を統合した新しい心臓病学パラダイム構築
  • 批准号：
    20K20605
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Challenging Research (Pioneering)
  • 资助金额：
    $16.64万
  • 财政年份：
    2020
  • 负责人：
    永井 良三
  • 依托单位：
    Jichi Medical University
KLF5ネットワークによる心血管・腎・代謝疾患の病態分子機構の解明と治療展開
  • 批准号：
    22249028
  • 项目类别：
    Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
  • 资助金额：
    $13.23万
  • 财政年份：
    2010
  • 负责人：
    永井 良三
  • 依托单位：
    The University of Tokyo
国内基金
海外基金
牛磺酸抑制AS肉鸡右心肥大过程中calpains介导细胞凋亡作用的研究
  • 批准号：
    31502026
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万元
  • 批准年份：
    2015
  • 负责人：
    杨群辉
  • 依托单位：
    沈阳农业大学
缺氧性肺动脉高压和右心肥大的细胞内调节机制