权益分类	功能权益	普通用户	{{item.name}}会员
{{category.name}}	{{benefitItem.name}}

膵ラ氏島の分化と腫瘍化におけるMcl-1遺伝子の役割

Mcl-1基因在胰岛分化和肿瘤发生中的作用

基本信息

批准号：
16790235
负责人：
佐野誠
金额：
$ 0.77万
依托单位：
Nihon University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2005
资助国家：
日本
起止时间：
2005 至 2006
项目状态：
已结题

项目摘要

精巣原発の胎児性癌細胞株はレチノイン酸・熱などにより,神経,筋,上皮細胞ならびに栄養膜細胞への多分化能を示す.その分化初期において発現が有意に誘導されるMcl-1遺伝子はBcl-2ファミリーに属するアポトーシス抑制遺伝子であった.申請者は,初期胚から胎児期,胎盤形成過程におけるMcl-1遺伝子の重要性を報告してきた.さらに,精巣原発の胚細胞腫瘍における同遺伝子の高発現を明らかにし,胚細胞の腫瘍化にMcl-1遺伝子が密接に関わっている可能性を示した(Sano M, et al.,Histopathology,2005).また一方で,腫瘍内における分化にも同遺伝子が関わっている可能性が示唆された.申請者らが作成したMcl-1トランスジェニックマウスでは,膵ラ氏島の過形成ならびに腺腫が多発することから,同遺伝子の高発現が膵ラ氏島の発生,あるいは分化し・成熟に関わっている可能性が考えられている.今回,膵ラ氏島(特にインスリン産生細胞)の発生や分化・成熟と,同遺伝子発現との関わりを明らかにするために,まず小児のnesidioblastosisにおける発現を解析した(Sano M et al.,preparation of manuscript)Nesidioblastosisでは,インスリン細胞の過形成性増殖を認めるが,Mcl-1遺伝子は同細胞にほぼ一致して発現していた.さらに,ラ氏島新生を示唆するduct insular proliferationと呼ばれる膵菅上皮内のインスリン細胞群に一致して同遺伝子発現を認めた.以上より,母体高血糖における胎児インスリン産生細胞の過形成,あるいは膵菅上皮からの新生に,アポトーシス抑制遺伝子であるMcl-1遺伝子が深く関わっている可能性が示された.

The cell line of primordial fetal carcinoma is characterized by acidity, tendon, epithelial cell, membrane cell and multiple differentiation. In the early stage of differentiation, it was found that there was an intention to instruct the Mcl-1 child, the Bcl-2 child, the child, the inhibitor, the child, the child. Applicants are required to report the importance of Mcl-1 pregnancy in the early stage of fetal development. The cells of the original embryos, the cells of the embryos, the cells of the embryos, the If you don't know what's going on, you're going to have to do something about the possibility of differentiation. The applicant has made a study of the possibility of differentiation, differentiation, maturity, and differentiation. The applicant has made a study of the possibility of differentiation and differentiation. The applicant has made a study of the possibility of Mcl-1 differentiation. This time, the germ cells were differentiated and matured, and the same cells were detected in the same way. The nesidioblastosis cells were detected in Sano M et al.,preparation of manuscript Nesidioblastosis, and the Mcl-1 cells were identified in the same way as those in the cells. The cell population is consistent with the presence of duct insular proliferation cells in the epithelium. Above, maternal hyperglycemia, maternal hyperglycemia, maternal hyperglycemia,