モデル動物を用いたbcl-2ファミリー分子の遺伝学的研究

使用模型动物进行 BCL-2 家族分子的遗传学研究

基本信息

  • 批准号:
    13216062
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.43万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (C)
  • 财政年份:
    2001
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2001 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

ショウジョウバエ複眼特異的にBaxと相同性の高いDrob-1を発現するトランスジェニックフライは、Drob-1の発現量に依存して複眼を構成する細胞の細胞死が誘導され、rough eyeと呼ばれる外部形態を呈する。このショウジョウバエと全ゲノムの半数以上をカバーする染色体欠失系統(deficiency kit)とをかけ合わせ、Drob-1の過剰発現によるrough eye表現型を増悪あるいは改善するドミナントモディファイアーを選別した。次に、選別された染色体欠失領域とオーバーラップするsmall deficiency系統との交配を行い、原因遺伝子領域を狭めていった結果Drob-1によるrough eye表現型をほぼ完全に回復させる1つの遺伝子領域を同定している。上記スクリーニングによって狭められた原因遺伝子領域に存在する遺伝子(ショウジョウバエゲノムプロジェクトにより全ての遺伝子が推定されている)について、ショウジョウバエS2細胞を用いたRNA干渉法(RNAi;2本鎖RNAを導入することでその標的遺伝子のノックアウト状態がつくり出せる)によりその原因遺伝子の特定を行っている。RNAiに関しても改良を加えており非常に効率よく生体レベルで内在性の遺伝子をノックダウンすることも可能になった。培養細胞及びトランスジェニックショウジョウバエのを用いて両方で原因遺伝子の特定を進めている。
The expression of Drob-1 depends on the expression of Bax and Drob-1, which are specific to the compound eye. The expression of Drob-1 depends on the expression of Bax and Drob-1, which is responsible for the formation of compound eye. More than half of the chromosome deficiency kits in the genome were found to be defective, and the presence of Drob-1 in the genome increased or improved the rough eye phenotype. Sub-selection: chromosome deficiency domain: mating domain: cause domain: narrow domain: result Drob-1: rough eye phenotype: complete recovery domain: 1: inheritance domain: uniform domain: The above notes indicate that there is a gene present in the gene domain (s) of the cause (s) of the gene (s)(s))(s)))(s))(s))(s)))(s))))(s)))(s))(s)))(s))))(s)(s)))(s))(s))(s)))(s)(s))(s)(s) RNAi is related to the improvement of the biological efficiency of the gene and the possibility of its occurrence. Cultured cells and cells can be used to identify the specific genes.

项目成果

期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Shibata, M., Kanamori, S, Ohsawa, Y., Watanabe, T.et al.: "Prevention of apoptosis of mammalian cells by the CED-3-cleaved form of CED-9"Arch Histol Cytol. 64. 17-28 (2001)
Shibata, M.、Kanamori, S、Ohsawa, Y.、Watanabe, T.等人:“通过 CED-3 切割形式的 CED-9 预防哺乳动物细胞凋亡”Arch Histol Cytol。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Mochizuki, H., Hayakawa, H.et al.: "An AAV-derived Apaf-1 dominant negative inhibitor prevents MPTP toxicity as anti-apoptotic gene therapy for Parkinson's disease"Proc. Natl. Acad. Sci. USA.. 98. 10918-10923 (2001)
Mochizuki, H., Hayakawa, H.等人:“AAV 衍生的 Apaf-1 显性失活抑制剂作为帕金森病的抗凋亡基因疗法可预防 MPTP 毒性”Proc.
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Hisahara, S., Yuan, J., Momoi, T., Okano, H., Miura, M.: "Caspase-11 mediates oligodendrocytes cell death and pathogenesis of autoimmune-mediated demyelination"J. Exp. Med.. 193. 111-122 (2001)
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  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Kim, K.W., Chung, H.H., Chung, C.W.et al.: "Inactivation of farnesyltransferase and geranylgeranyltransferase I by caspase-3 : Cleavage of the common alpha subunit during apoptosis"Oncogene. 20. 358-366 (2001)
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  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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  • 期刊:
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    0
  • 作者:
    Kanoh;Mitsunori;中山 富廣;古瀬 清秀;狩野 充徳;古瀬 清秀;西別府 元日;岸田 裕之;中山 富広;中山 富広;中山 富広;中山 富広;中山 富広;勝部 眞人;勝部 眞人;三浦 正幸;妹尾 好信
  • 通讯作者:
    妹尾 好信
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    2015
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  • 作者:
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    小沼亮介,坂口愛沙,佐藤美由紀,佐藤健
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2006
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Kanoh;Mitsunori;中山 富廣;古瀬 清秀;狩野 充徳;古瀬 清秀;西別府 元日;岸田 裕之;中山 富広;中山 富広;中山 富広;中山 富広;中山 富広;勝部 眞人;勝部 眞人;三浦 正幸;妹尾 好信;狩野 充徳
  • 通讯作者:
    狩野 充徳
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  • 发表时间:
    2021
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    中野 裕康
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  • DOI:
  • 发表时间:
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  • 作者:
    大澤志 津江;濱田 俊;八木 健;三浦 正幸
  • 通讯作者:
    三浦 正幸

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  • 财政年份:
    2019
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