細胞外マトリックスによるエナメル質形成メカニズムの解明

阐明细胞外基质形成牙釉质的机制

• 批准号: 17689058
• 负责人: 福本 敏
• 金额: $ 18.55万
• 依托单位: Kyushu University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (A)
• 财政年份: 2005
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2005 至 2006
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-17689058/
• 关键词: エナメル芽細胞; アメロブラスチン; ラミニン; インテグリン; 歯の再生

アメロブラスチンは、宙のエナメル質形成に必須の分子であり、本分子の欠損マウスでは、エナメル質を全く欠き、加齢とともに歯原性腫瘍細胞を形成する。これは、アメロブラスチンが、エナメル芽細胞の増殖を停止させるという機能を有していることを示唆する結果であった。アメロブラスチンによる細胞シグナル伝達機構を明らかにする目的で、その受容体同定と、細胞接着活性を有する領域決定を試みた結果、アメロブラスチンはC末端側に3カ所のヘパリン結合領域と、1カ所のカルシウム結合領域を有し、これら領域が細胞の接着や分化誘導で重要であることを発見した。さらに、この領域に結合するエナメル芽細胞側の受容体として、ある種のヘパラン硫酸プロテオグリカンを同定した。以上の結果から、アメロブラスチンは特異的な受容体を介して、エナメル芽細胞の分化誘導およびその維持に重要であるとが示唆された。次に基底膜分子ラミニンの欠損マウスを用いた解析から、インテグリンα6β4とラミニンα5との相互作用が、エナメル芽細胞の細胞極性の決定と、分化に必須であることを見出した。またエナメル芽細胞の細胞接着には、インテグリンb1分子の役割も重要であることが示唆されていた。しかしながら、インテグリンβ1欠損マウスは、胎性致死であり、歯の発生における同分子の解析は困難であった。そこで、上皮細胞特異的にインテグリンβ1分子を欠損させたマウスを作製し、エナメル芽細胞の分化における役割につき検討をおこなた。その結果、このマウスは部分的なエナメル質形成不全症を呈し、さらにはエナメル芽細胞の細胞極性の決定が遅れることが判明したが、分化したエナメル芽細胞に対しては特に影響を及ぼさなかった。以上の結果から、インテグリン分子を介したエナメル芽細胞の細胞外マトリックスの相互作用は、エナメル芽細胞に分化する前の段階で必須であるが、最終的なエナメル芽細胞の機能維持には、別の分子(おそらくアメリブラスチン)が重要であることが示唆された。

A molecule that is essential for the formation of a tumor cell. A molecule that is deficient in a tumor cell. This is the first time that a cell has been successfully grown. The results of the experiments on the determination of the domain of cell adhesion activity, the identification of the receptor, the identification of the receptor, In addition, the receptor on the cell side of the cell is also determined by the combination of the two regions. The above results show that the differentiation and maintenance of specific receptor cells are important. The interaction between basement membrane molecules and cell polarity determination and differentiation is revealed. The cells of the cell are then divided into two groups, namely, the cells of the cell and the cells of the cell It is difficult to analyze the same molecule. Epithelial-cell-specific β1 molecules are not damaged, and the differentiation of epithelial cells is not affected. As a result, some of the cell differentiation defects were found, and some of the cell differentiation defects were found in the cell polarity determination of the germ cells. These results indicate that the interaction between the extracellular matrix of the cell and the molecular mediators is essential for the differentiation of the cell and the maintenance of cell functions.

项目成果

Glycolipids bregulate ameloblast differentiation

糖脂调节成釉细胞分化

• 发表时间: 2007
• 期刊: Journal of Oral Bioscience (in press)(印刷中)
• 作者: Fukumoto S;Yamada A;Fukumoto E;Yuasa K;Yoshizaki K;Iwamoto T;Nonaka K
• 通讯作者: Nonaka K

Differential enhancing of alpha2,8-sialyltransferase on the cell proliferation and mobility

α2,8-唾液酸转移酶对细胞增殖和迁移能力的差异增强

• 发表时间: 2005
• 期刊: International Journal of Oncology 26.2
• 作者: Kamimura Y;Furukawa K;Kittaka D;Nishio M;Hamamura K;Fukumoto S;Furukawa K.
• 通讯作者: Furukawa K.

Extracellular matrix regulates tooth morphogenesis

细胞外基质调节牙齿形态发生

• 发表时间: 2005
• 期刊: Connective Tissue Research 46
• 作者: Fukumoto S;Yamada Y.
• 通讯作者: Yamada Y.

口腔疾患の原因遺伝子の同定-モデル動物からヒト疾患への応用-

口腔疾病致病基因的鉴定-模型动物在人类疾病中的应用-

• 发表时间: 2005
• 期刊: 小児歯科臨床 第10巻第9号
• 作者: 福本敏;湯浅健司;山田亜矢;野中和明
• 通讯作者: 野中和明

TGF-beta3 induces ectopic mineralization in fetal mouse dental pulp during tooth germ development

• 发表时间: 2005
• 作者: 霍加 木合塔尓