合成二本鎖RNAの気道内投与によるラット好酸球性気道炎症への影響

气管内给予合成双链RNA对大鼠嗜酸细胞性气道炎症的影响

基本信息

  • 批准号:
    18790548
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.24万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
  • 财政年份:
    2006
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2006 至 2007
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

ウイルス感染は気管支喘息の急性増悪因子として高い割合を占めている。ウイルス感染による急性増悪の機序をウイルス複製時に生じる二本鎖RNAを介した自然免疫系活性化の関与と想定し、二本鎖RNAの気道内投与が抗原曝露によって生じる好酸球性気道炎症を増悪させる機序について検討した。卵白アルブミン(OVA)感作したBNラットにOVAまたはPBS曝露16時間後に合成二本鎖RNA(polyI : C)を気道内投与すると、OVA曝露のみに比べ気管支肺胞洗浄(BAL)液中および気道周囲の好酸球数が増加した。この時点でTh2サイトカインであるIL-4、IL-13および好酸球遊走性ケモカインのRANTES、eotaxin-1は増加しなかったが、OVA曝露肺からのプロスタグランジンD_2(PGD_2)産生がpolyI:C存在下で増加した。さらに、OVA曝露は肺胞マクロファージのPGD_2合成酵素mRNA発現を誘導し、PGD_2産生を増加させること、摘出肺あるいは肺胞マクロファージからのpolyI:C刺激後のPGD_2産生がCOX-2選択的阻害剤により抑制されることから、抗原曝露によりCOX-2が誘導された肺胞マクロファージなどの細胞にpolyI:Cが作用するとPGD_2産生が誘導されると考えられた。OVA曝露肺にPGD_2を気道内投与すると濃度依存的にBAL液中好中球数が増加し、これはCRTH2/TP拮抗薬により抑制された。同様にpolyI:C気道内投与による好酸球数増加もCRTH2/TP拮抗薬により抑制されたが、TP拮抗薬、DP1拮抗薬によっては抑制されなかった。以上のことから、喘息患者のRNAウイルス感染時の気道炎症増悪の機序として、二本鎖RNAによるCOX-2依存的PGD_2産生とPGD_2受容体CRTH2の関与が示唆されたことにより、CRTH2拮抗薬による喘息急性増悪の予防・治療効果の可能性が示唆された。
The acute increase factor of bronchial asthma caused by infection is higher than that of other diseases. The mechanism of acute increase in infection is discussed in relation to the activation of natural immune system mediated by two-dimensional RNA during replication, and in relation to the regulation of two-dimensional RNA pathway and antigen exposure, as well as in relation to the mechanism of increase in eosinophilic inflammation After 16 hours of PBS exposure, the synthesis of two-dimensional locked RNA(polyI : C) was increased in the presence of ovalbumin and ovalbumin than in the presence of ovalbumin and ovalbumin. IL-4, IL-13 and RANTES, eotaxin-1 increased in the presence of poly I:C. In addition, OVA exposure induced PGD_2 synthase mRNA expression, PGD_2 production increased and PGD_2 production was induced by COX-2 inhibitor and antigen exposure. OVA exposure to PGD_2 increased in concentration-dependent manner, and CRTH2/TP antagonism was inhibited. In the same way, the number of CRTH2/TP antagonists, TP antagonists and DP1 antagonists increased. The mechanism of increased airway inflammation during RNA infection in wheezing patients, the relationship between COX-2-dependent PGD_2 production and PGD_2 receptor CRTH2, and the possibility of CRTH2 antagonism, acute increase of wheezing, and preventive and therapeutic effects were also discussed.

项目成果

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