脳内コレステロール代謝変動に起因する神経変性の分子機構の解明
脳内コレステロール代謝変動に起因する神経変性の分子機構の解明
阐明脑胆固醇代谢变化引起神经退行性变的分子机制
批准号：
19700329
负责人：
于 文新
金额：
$2.17万
依托单位：
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2007
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
2007 至 2008
中文摘要
翻译
本研究の目的は、ニーマンピック病C型(NPC)モデルマウスを用いて、コレステロール代謝障害が神経細胞変性を誘導する分子機構を解明する。19年度は神経培養細胞系を用いて、細胞内コレステロール代謝障害のモデルを樹立した。20年度もこの細胞モデルを使って、ミトコンドリア機能障害や亜鉛代謝変動との関連の一連の実験結果を追試で確認をおこなった。その結果 : 細胞内コレステロール代謝変動により神経細胞死の経路が確認された。また、神経系における微量元素、とくに、亜鉛蓄積は、神経変性の原因の一つであり、亜鉛蓄積の改善は、神経変性疾患の治療に繋がる可能性が示唆される。動物実験については、ニーマンピック病C型モデルマウスを購入して繁殖を行ったが、ホモ結合体がなかなか生まれてこなく、途中で母親マウスが死亡により動物実験の続行が出来なくなった。今から再スタートしても科研費期間中は期待できないのは現状だ。研究代表者の退職により、本研究の続行は困難だと判断し、研究事業の廃止を申請する。
英文摘要
本研究の目的は、ニーマンピック病C型(NPC)モデルマウスを用いて、コレステロール代謝障害が神経細胞変性を誘導する分子機構を解明する。19年度は神経培養細胞系を用いて、細胞内コレステロール代謝障害のモデルを樹立した。20年度もこの細胞モデルを使って、ミトコンドリア機能障害や亜鉛代謝変動との関連の一連の実験結果を追試で確認をおこなった。その結果 : 細胞内コレステロール代謝変動により神経細胞死の経路が確認された。また、神経系における微量元素、とくに、亜鉛蓄積は、神経変性の原因の一つであり、亜鉛蓄積の改善は、神経変性疾患の治療に繋がる可能性が示唆される。動物実験については、ニーマンピック病C型モデルマウスを購入して繁殖を行ったが、ホモ結合体がなかなか生まれてこなく、途中で母親マウスが死亡により動物実験の続行が出来なくなった。今から再スタートしても科研費期間中は期待できないのは現状だ。研究代表者の退職により、本研究の続行は困難だと判断し、研究事業の廃止を申請する。
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会议论文
Angiotensin-converting enzyme converts amyloid beta-protein 1-42(Abeta(1-42)) to Abeta(1-40), and its inhibition enhances brain Abeta deposition.
血管紧张素转化酶将淀粉样β蛋白1-42(Abeta(1-42))转化为Abeta(1-40)，其抑制作用可增强大脑Abeta沉积。
血管紧张素转化酶将淀粉样β蛋白1-42(Abeta(1-42))转化为Abeta(1-40)，其抑制作用可增强大脑Abeta沉积。
DOI：
--
发表时间：
2007
期刊：
J. Neurosci. 27
影响因子：
--
作者：
[Zou K., et. al.]
通讯作者：
et. al.
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