Analysis of bi-directional signal transduction elicited by adhesion between leukocyte and endothelial cells
白细胞与内皮细胞粘附引起的双向信号转导分析
基本信息
- 批准号:20590214
- 负责人:
- 金额:$ 3.08万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2008
- 资助国家:日本
- 起止时间:2008 至 2010
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
1)We found the molecular interaction between JAML (Junctional adhesion molecule-like) and ESAM (Endothelial cell-selective adhesion molecule). 2) Potent calpain inhibitors stimulate cell functions via activation of human formyl peptide receptor and human formyl peptide receptor-like 1.
1)我们发现了JAML (Junctional adhesion molecule-like)和ESAM (Endothelial cell-selective adhesion molecule)之间的分子相互作用。2)强效钙蛋白酶抑制剂通过激活人甲酰基肽受体和人甲酰基肽受体样1来刺激细胞功能。
项目成果
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专利数量(0)
Granulocyte colony-stimulating factor negatively regulates Toll-like receptor agonist-induced cytokine production in human neutrophils
- DOI:10.1016/j.abb.2010.01.005
- 发表时间:2010-03-15
- 期刊:
- 影响因子:3.9
- 作者:Fukuzono, Shunsuke;Kato, Takayuki;Kitagawa, Seiichi
- 通讯作者:Kitagawa, Seiichi
Calpain inhibition induces activation of distinct signalling pathways and cell migration in human monocytes
钙蛋白酶抑制诱导人单核细胞中不同信号通路的激活和细胞迁移
- DOI:
- 发表时间:2009
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Noma;H.
- 通讯作者:H.
Calpain inhibitors stimulate cell functions via activation of human formyl peptide receptor and formyl peptide receptor-like 1
钙蛋白酶抑制剂通过激活人甲酰肽受体和甲酰肽受体样 1 来刺激细胞功能
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:羽阪めぐみ;森隆;松浦正;久野みゆき;西川精宣;浅田章;藤田寿一
- 通讯作者:藤田寿一
Calpain inhibition delays neutrophil apoptosis via cyclic AMP-independent activation of protein kinase A and protein kinase A-mediated stabilization of Mcl-1 and X-linked inhibitor of apoptosis (XIAP).
钙蛋白酶抑制通过环 AMP 独立的蛋白激酶 A 激活和蛋白激酶 A 介导的 Mcl-1 和 X 连锁凋亡抑制剂 (XIAP) 的稳定来延迟中性粒细胞凋亡。
- DOI:
- 发表时间:2008
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Y. Ozaki;T. Kato;M. Kitagawa;H. Fujita;S. Kitagawa
- 通讯作者:S. Kitagawa
Calcium Channel Blocker Suppress Cytokine-Induced Activation of Human Neutrophil.
钙通道阻滞剂抑制细胞因子诱导的人中性粒细胞激活。
- DOI:
- 发表时间:2008
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:E. Shima;M. Katsube;T. Kato;M. Kitagawa;F. Hato;M. Hino;T. Takahashi;H. Fujita;S. Kitagawa
- 通讯作者:S. Kitagawa
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