Neural Development of Methyl-CpG-Binding Protein 2-Null Embryonic Stem Cells : A System for Studing Rett Syndrome
甲基-CpG 结合蛋白 2-Null 胚胎干细胞的神经发育:研究 Rett 综合征的系统
基本信息
- 批准号:20790756
- 负责人:
- 金额:$ 2.75万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
- 财政年份:2008
- 资助国家:日本
- 起止时间:2008 至 2009
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Mutations in methyl-CpG-binding protein 2 (MeCP2) gene cause Rett syndrome (RTT), a neurodevelopmental disorder that is the leading cause of mental retardation in females. We have developed a novel RTT model system that enables examination of the role of MeCP2 throughout development at the cellular level. Our study examining MeCP2 null ES cells during in vitro neuronal differentiation showed that MeCP2 is not essential for the maintenance or growth of undifferentiated cells or for the progression of neurogenesis. However, MeCP2 is required for the maturation of ES cell-derived neurons and for normal voltage-gated Na^+ currents and IAs. Furthermore, we showed that MeCP2 deficiency led to dramatically increased gliogenesis. Our novel experimental system has permitted us to address both important issues in MeCP2-related developmental biology and controversies regarding the pathogenesis of RTT, and may aid in the development of therapeutic strategies for RTT in the future.
甲基CpG结合蛋白2(MeCP2)基因突变导致Rett综合征(RTT),这是一种神经发育障碍,是女性智力迟钝的主要原因。我们已经开发了一种新的RTT模型系统,能够在细胞水平上检查MeCP2在整个发育过程中的作用。我们的研究检查MeCP2空ES细胞在体外神经元分化过程中表明,MeCP2是不必要的维持或未分化细胞的生长或神经发生的进展。然而,MeCP2是ES细胞源性神经元成熟和正常电压门控Na^+电流和IA所必需的。此外,我们发现MeCP2缺乏导致胶质细胞生成显著增加。我们的新实验系统使我们能够解决MeCP2相关发育生物学中的重要问题和RTT发病机制的争议,并可能有助于将来RTT治疗策略的发展。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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- DOI:
- 发表时间:2009
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Eiichiro Tanaka;Toshiyuki Tobita;Yoshinaka Murai;Yasunori Okabe;Aya Yamada;Tatsuhiko Kano;Hideho Higashi;Koki Shimoji
- 通讯作者:Koki Shimoji
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