Epidermal-type fatty acid binding protein (FABP5) as a potential growth regulator of oral squamous cell carcinoma.

表皮型脂肪酸结合蛋白(FABP5)作为口腔鳞状细胞癌的潜在生长调节剂。

基本信息

  • 批准号:
    20791525
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.75万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
  • 财政年份:
    2008
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2008 至 2009
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

To examine the functions of epidermal-type fatty acid binding protein (E-FABP) in the oral squamous cell carcinoma, we first analyzed the primary cultured keratinocytes isolated from E-FABP-deficient mice. As a result, we found that incorporation of linoleic acid into the cells was lowered by 30 % compared with wild-type cells, and that the cell-adhesion was significantly impaired in the E-FABP-deficient cells. Next, we immunohisotochemically examined the localization of E-FABP in the human SCC specimen, and found that E-FABP preferentially localized to the nuclei and cytoplasm of non-mitotic cell. The analyses of the cell line (HSC3 : human squamous cell cartinoma 3) over-expressing human E-FABP are underway especially focusing on its contribution to cell proliferation and differentiation.
为了研究表皮型脂肪酸结合蛋白(E-FABP)在口腔鳞状细胞癌中的作用,我们首先分析了从E-FABP缺陷小鼠中分离的原代培养角质形成细胞。结果,我们发现,与野生型细胞相比,向细胞中掺入亚油酸降低了30%,并且在E-FABP缺陷型细胞中细胞粘附显著受损。其次,我们用免疫组织化学方法检测了E-FABP在人SCC标本中的定位,发现E-FABP优先定位于非有丝分裂细胞的细胞核和细胞质。对过表达人E-FABP的细胞系(HSC 3:人鳞状细胞癌3)的分析正在进行中,特别关注其对细胞增殖和分化的贡献。

项目成果

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会议论文数量(0)
专利数量(0)
Loss of Hrs in the Central Nervous System Causes Accumulation of Ubiquitinated Proteins and Neurodegeneration
  • DOI:
    10.2353/ajpath.2008.080684
  • 发表时间:
    2008-12-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    6
  • 作者:
    Tamai, Keiichi;Toyoshima, Masafumi;Sugamura, Kazuo
  • 通讯作者:
    Sugamura, Kazuo
Prostaglandin F_2_α regulates cytokine production of mast cell through the receptors for prostaglandin E.
前列腺素 F_2_α 通过前列腺素 E 受体调节肥大细胞的细胞因子产生。
Fatty acid binding protein regulates TNF-α production in mast cells
脂肪酸结合蛋白调节肥大细胞中 TNF-α 的产生
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Yamamoto;N.;Kaneko;I.;Motohashi;K.;Sakagami;H.;Adachi;Y.;Tokuda;N.;Sawada T.;Furukawa;H.;Ueyama;Y.;Fukunaga;K.;Ono;M.;Kondo;H. and Owada;Y.
  • 通讯作者:
    Y.
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