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A role of insulin signal impairment in the pathogenesis of Alzheimer disease

胰岛素信号损伤在阿尔茨海默病发病机制中的作用

基本信息

批准号：
20590990
负责人：
IKEUCHI Takeshi
金额：
$ 3万
依托单位：
Niigata University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2008
资助国家：
日本
起止时间：
2008 至 2010
项目状态：
已结题

项目摘要

Insulin resistance caused by diabetes is now recognized as risk factor of Alzheimer disease (AD). We conducted a research to verify a role of insulin signal impairment in AD pathogenesis and here provide following findings. i) increase of insulin in culture medium leads to enhanced production of β-amyloid (Aβ). ii) overproduction of Aβ induces abnormal phosphorylation of tau, iii) insulin signal transduction is impaired by overproduction of Aβ. These findings suggest that heperinsulinemia may accelerates AD pathogenesis and insulin signal transduction may play a role in Aβ-induced tau phosphorylation.

糖尿病引起的胰岛素抵抗是阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）的危险因素。我们进行了一项研究，以验证胰岛素信号损伤在AD发病机制中的作用，并在此提供以下发现。i）培养基中胰岛素的增加导致β-淀粉样蛋白（Aβ）的产生增加。ii）Aβ的过度产生诱导tau的异常磷酸化，iii）胰岛素信号转导因Aβ的过度产生而受损。提示高胰岛素血症可能加速AD的发病，胰岛素信号转导可能在Aβ诱导的tau蛋白磷酸化中起作用。

项目成果

期刊论文数量（0）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Dementia Geriat Cogn Disord

老年痴呆症认知障碍

DOI：
发表时间：
2010
期刊：
30
影响因子：
0
作者：
Ikeuchi T;Hirayama S;Miida T;Fukamachi I;Tokutake T;Ebinuma H;Takubo K;Kaneko H;Kasuga K;Kakita A;Takahashi H;Bujo H;Saito Y;Nishizawa M.
通讯作者：
Nishizawa M.

阿尔茨海默病相关的 β-淀粉样蛋白 (Aβ) 序列突变影响 Aβ 的产生和高阶结构

DOI：
发表时间：
2009
期刊：
影响因子：
0
作者：
篠崎真;金子博之;春日健作;徳武孝允 ,小野寺理;西澤正豊;池内健
通讯作者：
池内健

The 28-amino acid form of an APLP1-derived Aβ-like peptide is a surrogate marker for Aβ 42 production in the central nervous system

APLP1 衍生的 Aβ 样肽的 28 个氨基酸形式是中枢神经系统中 Aβ 42 生成的替代标记

DOI：
发表时间：
2009
期刊：
EMBO Molecular Medicine 1
影响因子：
0
作者：
Yanagida K;et al.
通讯作者：
et al.

遺伝子変異を伴った家族性アルツハイマー病の表現形の比較

家族性阿尔茨海默病基因突变表型比较

DOI：
发表时间：
2009
期刊：
影响因子：
0
作者：
池内健;春日健作;野崎洋明;石原智彦;金子博之;篠崎真;桑野良三;小野寺理;西澤正豊
通讯作者：
西澤正豊

健忘主体の臨床徴候を呈するタウ遺伝子R406W変異を伴う家族性認知症

tau 基因 R406W 突变相关的家族性痴呆，临床症状主要与健忘症相关

DOI：
发表时间：
2010
期刊：
影响因子：
0
作者：
Shinji Suzuki;Orie Ito;Manabu Hatano;Kazuaki Ishihara;池内健,春日健作,宮下哲典,川瀬康裕,杉下守弘,桑野良三,西澤正豊
通讯作者：
池内健,春日健作,宮下哲典,川瀬康裕,杉下守弘,桑野良三,西澤正豊