Development of new treatment for refractory malignant diseases and investigation of new cell death mechanisms
难治性恶性疾病新疗法的开发及细胞死亡新机制的研究
基本信息
- 批准号:20591254
- 负责人:
- 金额:$ 3万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2008
- 资助国家:日本
- 起止时间:2008 至 2010
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
We reported autophagy in malignant rhabdoid cells induced by depsipeptide and found that AIF translocation from mitochondria to nuclei has been related with this autophagy. We also analysed resistant mechanism of depsipeptide from our depsipepside-resisitant cell lines and ERK pathway was activated in these resistant cells. We established mouse osteosarcoma cell line which is easily metastasize to lung and treated those mice by zoledronic acid and CPT11. CPT11 inhibited invasion of osteosarcoma cells and inhibited lung metastasis in vivo. We also reported that exon 5 of BAALC as a new poor prognostic factor and CEBPA mutations as good prognostic marker in child acute myelogenous leukemia (AML).
我们报道了缩肽诱导的恶性横纹肌样细胞自噬,发现AIF从线粒体到核的移位与这种自噬有关。我们还分析了缩肽类药物耐药细胞株对缩肽类药物的耐药机制,发现在这些耐药细胞中ERK通路被激活。本研究建立了小鼠骨肉瘤细胞系,并应用唑来膦酸和CPT 11对该细胞系进行治疗。CPT 11抑制骨肉瘤细胞的侵袭和肺转移。我们还报道了BAALC外显子5作为儿童急性髓细胞白血病(AML)的一个新的不良预后因素,CEBPA突变作为儿童急性髓细胞白血病(AML)的一个良好预后标志。
项目成果
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专著数量(0)
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会议论文数量(0)
专利数量(0)
Mesenchymal mode of migration participates in pulmonary metastasis of mouse osteosarcoma LM8
- DOI:10.1007/s10585-010-9352-x
- 发表时间:2010-12-01
- 期刊:
- 影响因子:4
- 作者:Yui, Yoshihiro;Itoh, Kazuyuki;Adachi, Souichi
- 通讯作者:Adachi, Souichi
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- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:森尾友宏;足立壮一;森尾友宏(分担訳者);森尾友宏;足立壮一
- 通讯作者:足立壮一
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