Regulation mechanism in keratinocyte growth and differentiation by p53 homologue p51/p63 and Maf
p53同源物p51/p63和Maf对角质形成细胞生长和分化的调节机制
基本信息
- 批准号:20591314
- 负责人:
- 金额:$ 2.91万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2008
- 资助国家:日本
- 起止时间:2008 至 2010
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
p51/p63, a homologue of p53 tumor suppressor, is well known to play a role in oncogenesis. Simultaneously, p51/p63 promotes development of cellular characters specific for squamous cells, such as keratinocytes. Contrast to p51/p63, TGFβ suppresses these cellular characters as squamous cells, which leads to induction of cellular functions specific for mesenchymal cells. We focused on desmoplakin, calcium-dependent homophilic adhesion molecule, because the desmoplakin is a unique molecule in squamous cells. We found that desmoplakin expression is increased by p51/p63 whereas it is decreased by TGFβ.
p51/p63 是 p53 肿瘤抑制因子的同源物,众所周知在肿瘤发生中发挥作用。同时,p51/p63 促进鳞状细胞(例如角质形成细胞)特有的细胞特征的发育。与 p51/p63 相比,TGFβ 抑制鳞状细胞的这些细胞特征,从而诱导间充质细胞特异的细胞功能。我们专注于桥粒斑蛋白,钙依赖性同质粘附分子,因为桥粒斑蛋白是鳞状细胞中的独特分子。我们发现 p51/p63 增加桥粒斑蛋白的表达,而 TGFβ 则减少桥粒斑蛋白的表达。
项目成果
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专著数量(0)
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专利数量(0)
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- DOI:
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- 影响因子:6.4
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- 通讯作者:et al.
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$ 2.91万 - 项目类别:
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