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能動的クロライドホメオスタシス仮説にもとづく三叉神経痛メカニズムへのアプローチ

基于活性氯稳态假说的三叉神经痛机制探讨

基本信息

批准号：
20659220
负责人：
福田敦夫
金额：
$ 1.98万
依托单位：
Hamamatsu University School of Medicine
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
财政年份：
2008
资助国家：
日本
起止时间：
2008 至 2010
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-20659220/
关键词：
クロライド三叉神経神経性疼痛 GABA アロディニア痛覚過敏 KCC2 NKCC1 神経因性疼痛

项目摘要

1. 三叉神経痛モデルにおける異常神経回路の光生理学的機能評価:モデル作成の際に眼窩下神経の結紮部位にDiIを取り込ませ、傷害線維を蛍光標識し、眼窩下神経の走行に沿った脳幹水平断スライス標本を作製し、脊髄路核尾部の一次感覚線維を同定した。水平断脳幹スライス標本を作製し、膜電位感受性色素JPW1114を細胞膜に吸着させ、膜電位光学測定を行った。一次知覚神経の電気刺激による脊髄路核のシナプス後電位と活動電位の空間伝播を2次元的に可視化し、傷害側での興奮伝播の拡大と、bicucullineによる抑制を確認し、二次ニューロンでのGABA作用逆転による過剰興奮神経回路の形成を証明した。Ca^<2+>-free溶液で還流し、シナプス前線維の興奮のみを記録して、bicucullineやbumetanideによる作用を確認して、介在GABAニューロンを介したprimary afferent depolarizationが一次神経終末でのシナプス前抑制に寄与することを示した。傷害側では一次神経終末でもNKCC1増加による[Cl^-]_i上昇によりGABAがCl^-流出による興奮を惹起し、シナプス前促進に転じていると思われた。2. 三叉神経節におけるGABAによる痛覚モデュレーションの証明にむけた試み:三叉神経脊髄路核中継ニューロンでの上記の変化に加え、さらに一次感覚ニューロンの神経節細胞体でもNKCC1が増加していた。感覚線維の電気刺激で三叉神経節内でGABAが放出されることをGABAイメージング法で証明した。すなわち、三叉神経節細胞が合成するGABAによるautocrine/paracrine作用で痛覚伝導が促進され、アロディニアに関与するとの仮説と矛盾しない結果であった。

1. The mechanism of the light physiology of the trigeminal neuropathic circuit is as follows: the machine is made into the following parts of the DiI of the brain under the eye, such as the light marker, the light marker, the trail of the eye, and the tail of the spine road. The horizontal cut-off sensor was used as a marker, the membrane electroreceptor pigment JPW1114 receptor was adsorbed on the cell membrane, and the membrane potential was determined by optical measurement. It is known that the first time that the computer stimulates the signal, the second dimension of the space broadcast of the active electric level and the space broadcast after the crash of the nuclear power station, the negative impact of the broadcast, the suppression of the confirmation by the bicuculline, and the reverse effect of the GABA in the secondary cycle will affect the performance of the signal loop to form a demonstration. CA ^ & lt;2+>-free solution does not flow, does not need to be checked before, and bicuculline bumetanide is used to confirm that it can be sent to the host before the introduction of GABA to primary afferent depolarization. Do harm to the NKCC1 at the end of the day. [Cl^ -] _ I, please GABA the Cl^-flow out of the GABA to cause trouble, and promote the thought of the child before the accident. two。 The trigeminal god said that it was difficult for the trigeminal god to feel the pain in the nucleus of the spine of the road. The trigeminal god said that it was difficult for the trigeminal god to feel the pain in the nucleus of the spine of the road, so that he could feel the pain at one time, the cell body, the NKCC1 body and the cell body. Thank you. Thank you for stimulating the trigeminal GABA to send out the telephone, the GABA, the radio, the sun, the sun. The synthesis of GABA cells and trigeminal drugs plays an important role in the promotion of cancer, the effect of pain in the promotion of cancer, the contradiction between the two, and the result of the conflict.