Mechanism of SARS coronavirus infection and proliferation
SARS冠状病毒感染和增殖机制
基本信息
- 批准号:21590517
- 负责人:
- 金额:$ 2.91万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2009
- 资助国家:日本
- 起止时间:2009 至 2011
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
SARS-CoV attaches to the cell surface ACE2, however, requirement of additional cell surface proteins need to be clarified. In this study, we investigated the nature of co-receptors of SARS-CoV. By utilizing soluble SARS-CoV spike protein and a chemical crosslinker reagent, we identified two L-type lectins, DC-SIGN and L-SIGN, in the Spike-ACE2 complex. ACE2 forms complex with these proteins prior to the addition of the Spike. Although neither DC-SIGN nor L-SIGN increased SARS-CoV pseudovirus adsorption to the cell surface, these lectins facilitated incorporation of SARS-CoV in to the cells. Intracytoplasmic region of DC-SIGN and L-SIGN, but not that of ACE2, was required for the incorporation. These results suggest that the intracytoplasmic regions of DC-SIGN and L-SIGN play roles on SARS-CoV infection.
SARS-CoV结合在细胞表面的ACE2上,但需要更多的细胞表面蛋白,需要明确。在这项研究中,我们研究了SARS-CoV的协同受体的性质。利用可溶性SARS冠状病毒刺突蛋白和化学交联剂,我们在刺突-ACE2复合体中鉴定出两个L类型的凝集素DC-SIGN和L-SIGN。在添加Spike之前,ACE2与这些蛋白质形成复合体。虽然DC-SIGN和L-SIGN都不能增加SARS-CoV假病毒在细胞表面的吸附,但这些凝集素促进了SARS-CoV进入细胞内。DNA掺入需要DC-SIGN和L-SIGN的胞质内区,而不需要ACE2的胞质内区。这些结果提示DC-SIGN和L-SIGN胞质内区在SARS冠状病毒感染中起作用。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Angiotensin II Type 1 Receptor Expression and Microvessel Density in Human Bladder Cancer
- DOI:10.1016/j.urology.2010.11.002
- 发表时间:2011-04-01
- 期刊:
- 影响因子:2.1
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- 通讯作者:Oya, Mototsugu
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- DOI:
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- 影响因子:0
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- 发表时间:2010-08-27
- 期刊:
- 影响因子:3.1
- 作者:Tamai, Keiichi;Tanaka, Nobuyuki;Sugamura, Kazuo
- 通讯作者:Sugamura, Kazuo
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- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Fuma S;Ishii N;Tanaka N;他(8人中7番目)
- 通讯作者:他(8人中7番目)
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- DOI:10.1016/j.bbrc.2010.01.004
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Nara H;Onoda T;Rahman M;Araki A;Juliana FM;Tanaka N and Asao H
- 通讯作者:Tanaka N and Asao H
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