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ANGPTLシグナル制御による心血管病・メタボリックシンドロームの治療戦略

控制ANGPTL信号治疗心血管疾病和代谢综合征的策略

基本信息

批准号：
21390245
负责人：
尾池雄一
金额：
$ 11.4万
依托单位：
Kumamoto University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
财政年份：
2009
资助国家：
日本
起止时间：
2009 至 2011
项目状态：
已结题

项目摘要

我々は、これまでにメタボリックシンドロームの中心病態である内臓脂肪型肥満症や発症やその進展を規定する病態などで脂肪組織におけるANGPTL2の発現が著明に誘導され、その結果、過剰なANGPTL2作用が全身性のインスリン抵抗性や糖尿病の発症の誘因となっていることを明らかにしている。メタボリックシンドロームは、動脈硬化性疾患の発症や進展のリスクを増大させる危険性を有している。冠動脈疾患患者における血中Angptl2レベルは健常者に比べ高く、なかでも多枝病変の患者において高値を示した。さらに、Angptl2が血管の炎症を促進すること、炎症による血管傷害が動脈硬化症の初期病変であることから、肥満の脂肪組織に由来するAngptl2が動脈硬化症の発症や進展に直接的に関与している可能性が考えられる。また、肥満の脂肪組織におけるAngptl2の持続的高発現だけでなく,血管内皮細胞における局所的なAngptl2の持続的高発現が動脈硬化性疾患の発症や進展に直接関与している可能性を見出した。また我々は、マウス大動脈瘤病態モデルやカフ負荷による血管内膜肥厚病態モデルを作製し解析を行ったところ、動脈病変部位にAngptl2の発現が強く誘導されていること、野生型マウスに比べてAngptl2ノックアウトマウスにおける大動脈瘤や内膜肥厚の程度が抑制されることを見出した。これは,血管における局所的なAngptl2発現誘導が大動脈瘤や内膜肥厚の病態形成および進展に寄与していることを示唆しており、Angptl2がこれらの病態の治療標的になる可能性が示された。

The development of ANGPTL2 in the development of fatty obesity is clearly induced, as a result, by the action of ANGPTL2 as a systemic, resistant, and predisposing factor for the development of diabetes mellitus. The development and progression of atherosclerotic diseases are increasing in severity. Angptl2 in the blood of patients with coronary artery disease is higher than that of patients with multiple branch disease. Angptl2 promotes vascular inflammation, vascular injury, and the early stages of atherosclerosis. Angptl2 is directly related to the development and progression of atherosclerosis. High levels of Angptl 2 in subcutaneous fat and fat, and high levels of Angptl2 in vascular endothelial cells, are directly related to the development and progression of atherosclerotic disease. The expression of Angptl2 was strongly induced in the diseased site of the artery. The expression of Angptl2 was strongly inhibited in the diseased site of the artery compared with the wild type. Therefore, Angptl2 expression in vascular tissue may induce pathological formation and progression of arterial tumor intimal hypertrophy, and may be a therapeutic target for pathological changes.

项目成果

期刊论文数量（0）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Roles of ANGPTL2 in chronic inflammation and its-related diseases

ANGPTL2在慢性炎症及其相关疾病中的作用

DOI：
发表时间：
2010
期刊：
影响因子：
0
作者：
閔莉娟、茂木正樹、岩波純、景斐、佃架奈、堀内正嗣;他;尾池雄一
通讯作者：
尾池雄一

The Roles of Angiopoietin-like protein2(Angptl2)in Cardiovascular Disease ～Angptl2-activated inflammation in endothelial cells might contribute to coronary spastic angina～

血管生成素样蛋白2(Angptl2)在心血管疾病中的作用～Angptl2激活内皮细胞炎症可能导致冠状动脉痉挛性心绞痛～

DOI：
发表时间：
2010
期刊：
影响因子：
0
作者：
堀尾英治;尾池雄一;他
通讯作者：
他

"慢性炎症"の観点から生活習慣病の病態生理と治療戦略を考える

从“慢性炎症”角度思考生活方式疾病的病理生理及治疗策略

DOI：
发表时间：
2010
期刊：
影响因子：
0
作者：
Mitsui F;Tsuge M;Kimura T;Kitamura S;Abe H;Saneto H;Kawaoka T;Miki D;Hatakeyama T;Hiraga N;Imamura M;Kawakami Y;Aikata H;Takahashi S;Hayes CN;Igarashi H;Morimoto K;Shimizu M;Chayama K.;尾池雄一
通讯作者：
尾池雄一

Angptl 4 deficiency improves lipid metabolism, suppresses foam cell formation and protects against atherosclerosis