蛋白尿発症におけるTRPC6の役割

TRPC6 在蛋白尿发展中的作用

基本信息

项目摘要

TRPC6の活性制御機構として、そのリン酸化を介したPLC-γ1,Nephrinとの結合により膜表面での発現が制御されることと疾患原因となる変異体がそのカルシウムチャネル活性を上昇させるメカニズムを明らかにした。さらにNephrin細胞内領域からなるペプチドを培養細胞内に導入することによりNephrinの共発現と同様にTRPC6の膜発現/チャネル活性化を抑制することを見出した。この成果は遺伝性および特発性ネフロ-ゼ症候群発症機序の解明および、ペプチド等小分子によるネフローゼ症候群治療法開発の端緒となる可能性を持っている。これらの研究内容は2011年6月、Molecular Biology of the Cell誌に掲載された(Kanda S, et al., Molecular Bidogy of the Cell,22,1824-1835, 2011)。また、TRPC6を中心にカルシウムシグナル異常と蛋白尿発症との関係を総説として日本小児腎臓病学会雑誌に発表した(神田祥一郎、張田豊、日本小児腎臓病学会雑誌、24(2)、187-197、2011)。なおTRPC6機能を抑制するNephrinペプチドを特許出願した(特願2010-174155)。論文発表、学会発表、特許申請と一区切りついたので、2011年4月からは熊本大学発生医学研究所にて新規腎臓病治療法として腎臓再生を目指した研究も並行して開始している。「腎臓は再生しない」が、それは腎臓の機能単位であるネフロン前駆細胞が周産期に消失するためではないかと一般的に考えられている。そこで蛋白尿に対する新規治療として腎臓再生を目指すに当たり、ネフロン前駆細胞自己複製法の開発にも取り組んでいる。ネフロン前駆細胞は転写因子Six2の発現によって特徴づけられている。そこでSix2をマーカーとしてFACSソーティングによりネフロン前駆細胞を胎仔腎より採取し培養する系を立ち上げた。未分化性を維持したまま効率的に細胞を増殖させられる培養条件の確立が現在の課題である。
TRPC6 activity control mechanism and other factors such as PLC-γ1,Nephrin and binding to the surface of the membrane to control the occurrence of diseases and other factors such as the increase in TRPC 6 activity. Nephrin is introduced into cultured cells and its co-production and activation are also observed. The results of this study indicate that the understanding of the mechanism of genetic and idiosyncratic development of human immunodeficiency syndrome and the possibility of developing therapeutic methods for human immunodeficiency syndrome with small molecules such as peptides and peptides remain in the middle of the process. Published in Molecular Biology of the Cell, June 2011 (Kanda S, et al., Molecular Bidogy of the Cell,22,1824-1835, 2011)。A comprehensive study of the relationship between abnormal proteinuria and TRPC6 was conducted in the Journal of the Japanese Society for Pediatric Nephrology (Shoichiro Kanda, Toei Harida, Journal of the Japanese Society for Pediatric Nephrology, 24(2), 187-197, 2011). TRPC6 function is suppressed by Nephrin, which is specially requested (Patent Application No. 2010-174155). Paper submission, Society submission, License application and a new regulation for kidney disease treatment at Kumamoto University, April 2011 "Kidney regeneration" is a function of kidney function. It is a function of kidney function. The new treatment for proteinuria and the development of kidney regeneration should be carried out in the development of self-replication methods. The expression of factor Six2 in pre-production cells is characterized by a chemical reaction. Six of them are in the middle of the cell cycle. Undifferentiated cells are maintained at a high rate of proliferation and culture conditions are established.

项目成果

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The role of the tyrosine phosphorylation of TRPC6 in proteinuric kidney diseases
TRPC6酪氨酸磷酸化在蛋白尿肾病中的作用
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Kanda S;Harita Y;Sekine T;et al.
  • 通讯作者:
    et al.
巣状糸球体硬化症発症におけるTRPC6活性化機序
局灶性肾小球硬化发展中的 TRPC6 激活机制
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Kanda S;Harita Y;Shibagaki Y;et al.;Shoichiro Kanda;神田祥一郎
  • 通讯作者:
    神田祥一郎
ネフローゼ症候群発症におけるTRPC6活性化メカニズム
肾病综合征发生过程中TRPC6的激活机制
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    神田祥一郎、張田豊、関根孝司;他
  • 通讯作者:
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Kanda S;Harita Y;Sekine T;et al.;神田祥一郎;神田祥一郎;神田祥一郎;神田祥一郎
  • 通讯作者:
    神田祥一郎
Toward the practical use of Nephrin peptides as a TRPC6 inhibitor
Nephrin 肽作为 TRPC6 抑制剂的实际应用
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Kanda S;Harita Y;Shibagaki Y;et al.;Shoichiro Kanda
  • 通讯作者:
    Shoichiro Kanda
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  • DOI:
  • 发表时间:
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  • 期刊:
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    0
  • 作者:
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
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  • 作者:
    苗代 有鈴;菅原 典子;金子 直人;薮内 智朗;多田 憲正;神田 祥一郎;宮井 貴之;石塚 喜世伸;秋岡 祐子;服部 元史;世川 修;近藤 秀治
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  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    飯島 一誠
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  • DOI:
  • 发表时间:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    張田 豊

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