Studies for NACC1,a pluripotent transcriptional factor, in tumorcells

肿瘤细胞中多能转录因子 NACC1 的研究

• 批准号: 22390071
• 负责人: MAESAWA Chihaya
• 金额: $ 11.9万
• 依托单位: Iwate Medical University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
• 财政年份: 2010
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2010 至 2012
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-22390071/
• 关键词: NACC1; ケミカルバイオロジー; 多能性; 病理; 翻訳後修飾; 転写因子; 分子病理; KEAP1; NRF2; 幹細胞; 低酸素; ROS

NACC1 is a member of pluripotent transcription factor, and associates with malignant phenotypes of tumor cells. The present study investigated the molecular mechanisms of NACC1 in malignant tumors. We represented that NACC1 directly bound to HDAC6, and deacetylated tubulin and cortactin. This deacetylation introduced acceleration of motility and invasion of tumor cells. NACC1 also contributed to stabilization of ERBB2 protein expression through the deacetylation of HSP90. The SUMOlylation of NACC1 introduced the binding with PML protein. Our study demonstrated that overexpression of NACC1 protein contributes to motility, invasion, proliferation activities of tumor cells, and may be a good candidate for molecular target medicine in cancer therapy.

NACC1是一种多能转录因子，与肿瘤细胞的恶性表型相关。本研究探讨了NACC1在恶性肿瘤中的分子机制。我们提出NACC 1直接结合HDAC 6，和去乙酰化的微管蛋白和coreplatin。这种去乙酰化作用加速了肿瘤细胞的运动和侵袭。NACC1还通过HSP 90的脱乙酰化作用促进ERBB2蛋白表达的稳定。NACC 1的SUMol化引入了与PML蛋白的结合。我们的研究表明NACC1蛋白的过表达有助于肿瘤细胞的运动、侵袭和增殖活动，可能成为肿瘤治疗中分子靶向药物的良好候选者。

项目成果

NACC1蛋白質のSUMO化はPML nuclear bodyへの取り込みに関連している(NACC1 recruitment within the PML nuclear body is mediated by covalent and non-covalent binding through SUMO modification)(英語).

NACC1 蛋白的 SUMO 化与其进入 PML 核体的摄取相关（NACC1 在 PML 核体内的募集是通过 SUMO 修饰通过共价和非共价结合介导的）。

• 发表时间: 2010
• 作者: 前沢 千早;舘道 芳徳;及川 浩樹;増田 友之
• 通讯作者: 増田 友之

Different susceptibility to insulin resistance and fatty liver depending on the combination of TNF-alpha C-857T and adiponectin G+276T gene polymorphisms in Japanese subjects with type 2 diabetes

日本 2 型糖尿病受试者对胰岛素抵抗和脂肪肝的易感性不同，取决于 TNF-α C-857T 和脂联素 G 276T 基因多态性的组合

• 发表时间: 2012
• 期刊: Tohoku J Exp Med
• 影响因子: 2.2
• 作者: Sasaki M;Matsubara T;Yoneda N;Nomoto K;Tsuneyama K;Sato Y;Nakanuma Y;上原郁野;中尾光善 監修;Ohara M
• 通讯作者: Ohara M

悪性黒色腫細胞株の網羅的エクソーム解析による新規原因遺伝子の解析

通过恶性黑色素瘤细胞系的综合外显子组分析来分析新的致病基因

• 发表时间: 2012
• 作者: Matsubara T;Sato Y;Sasaki M;Harada K;Nomoto K;Tsuneyama K;Nakanuma Y;三浦 慎平
• 通讯作者: 三浦 慎平

Sensor and effector kinases in DNAdamage checkpoint regulate capacity for homologous recombination repair offission yeast in G2 phase.

DNA 损伤检查点中的传感器和效应激酶调节 G2 期同源重组修复裂殖酵母的能力。

• DOI: 10.1016/j.dnarep.2012.05.006
• 发表时间: 2012
• 期刊: DNA Repair (Amst).
• 作者: Yasuhira S;Saito T;Maesawa C;Masuda T.
• 通讯作者: Masuda T.

NACC1/HDAC6脱アセチル化機構はアクチンおよび微小間依存性の腫瘍細胞の運動能に影響を与える(NACC1/HDAC6 deacetylation system accelerates tumor cell migration via an actin - andmicrotubule-dependent process)(英語).

NACC1/HDAC6 脱乙酰化系统通过肌动蛋白和微管依赖性过程加速肿瘤细胞迁移。

• 发表时间: 2011
• 作者: 前沢千早,多田広志,角田加奈子,柴崎晶彦,安平進士,及川弘樹,管野公徳,石川雄一,増田友之