Ionic mechanisms of CO2 sensitivity in Phox2b neurons as the medullary central chemoreceptor
作为髓质中枢化学感受器的 Phox2b 神经元 CO2 敏感性的离子机制
基本信息
- 批准号:22500296
- 负责人:
- 金额:$ 2.16万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2010
- 资助国家:日本
- 起止时间:2010 至 2012
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
It has been suggested that Phox2b expressing cells including pFRG/Pre-I neurons in the rostral ventrolateral medulla function as the central chemoreceptors (i.e. CO2 sensor). In the present study, we investigated neuronal mechanisms of high CO2 reception of pFRG/Pre-I neurons, using the brainstem-spinal cord preparation from newborn rats. The CO2 sensitivity of pFRG/Pre-I neurons was preserved even after blockade of Na+channels and Ca2+channels, and the membrane depolarization induced by hypercapnic stimulation was mainly due to the closing of K+channels. We also found that Phox2b-expressing cells including pFRG/Pre-I neurons in the parafacial region of the rostral ventral medulla tended to assemble around capillary blood vessels. We confirmed that TASK1,2 and 3 channels were less significantly involved in hypercapnic responses of pFRG/Pre-I neurons. Our findings demonstrate that the pFRG/Pre-I neurons possess postsynaptic mechanisms that are directly responsible to high CO2 stimulation.
已经提出,在延髓头端腹外侧区中包括pFRG/Pre-I神经元的Phox 2b表达细胞作为中枢化学感受器(即CO2传感器)起作用。在本研究中,我们研究了高CO2接收的pFRG/前I神经元的神经机制,使用脑干脊髓制备从新生大鼠。pFRG/Pre-I神经元的CO2敏感性在Na+通道和Ca ~(2+)通道阻断后仍保持不变,高碳酸刺激引起的膜去极化主要是由于K ~+通道关闭所致。我们还发现,Phox 2b表达细胞,包括pFRG/前-I神经元在parfacial区域的头端腹侧延髓往往聚集在毛细血管周围。我们证实,TASK 1,2和3通道参与pFRG/Pre-I神经元的高碳酸反应不太明显。我们的研究结果表明,pFRG/Pre-I神经元具有突触后机制,直接负责高CO2刺激。
项目成果
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专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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- DOI:
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- 期刊:
- 影响因子:2.9
- 作者:M. Kashiwagi;Y. Osaka;H. Onimaru;J. Takeda
- 通讯作者:M. Kashiwagi;Y. Osaka;H. Onimaru;J. Takeda
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