切断プロファイリング解析によるカスパーゼ依存シグナル伝達ネットワーク機構の解明
通过切割谱分析阐明 caspase 依赖性信号转导网络机制
基本信息
- 批准号:11J10973
- 负责人:
- 金额:$ 1.22万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for JSPS Fellows
- 财政年份:2011
- 资助国家:日本
- 起止时间:2011 至 2013
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
カスパーゼ(CASP)の活性化とそれに伴う基質切断は、主にアポトーシスの誘導・実行に関与する事が報告されてきたが、近年では細胞分化におけるシグナル伝達制御の重要な要素としても認識されてきた。本年度は、細胞分化におけるCASP依存シグナル伝達の役割の解明に向け、骨格筋分化をモデル系とし、分化誘導時にCASP3の活性化が確認されているマウス筋芽細胞株C2C12を利用して、本研究において同定してきたCASP3の基質キナーゼが筋分化に与える影響について検討した。筋分化後期に特異的に発現するミオシン重鎖の発現量増大を指標に、過剰発現解析によりスクリーニングした結果、Nek5が筋分化の促進に関与する可能性を見出した。さらに、定量的RT-PCRによる転写物発現解析により筋分化に伴いNek5の発現が上昇する事を明らかとし、この発現上昇をRNAiによりノックダウンすると筋分化が著しく抑制される事から、Nek5が筋分化の促進に寄与する事が明らかとなった。Nek5のCASP3による切断が筋分化制御に関与する可能性を考慮し、実際に筋分化過程の切断が観測されるか検証したところ、筋分化誘導に伴い活性化したCASP3によりNek5が切断される事が明らかとなった。そこで、切断の意義を検討するため、野生型Nek5、切断回避型点変異体、及び切断型変異体を用いて一過性過剰発現解析を行った結果、Nek5の切断は、Nek5が元来有するカスパーゼ活性化能を充進する事が明らかとなった。また、その結果、筋分化の促進に部分的に寄与するものの、細胞がより優先的にアポトーシスにコミットする確率を高めている事も明らかとなった。以上の結果から、Nek5はCASP活性を上方調節する事で効率的な筋分化環境を提供している可能性が示された。本成果は、動物においてこれまで性状が不明であったNek5の機能的役割を提示した初めての証拠である。
The activation of CASP is accompanied by the recognition of important factors in cell differentiation. This year, CASP-dependent cell differentiation and differentiation induction of CASP3 activity were confirmed during differentiation induction and differentiation induction of C2C12 cell line. This study investigated the effects of CASP3 on CASP3 differentiation and differentiation. The results of the analysis of the specific occurrence of the late tendon differentiation and the possibility of the increase of the occurrence of the re-lock in the index and the occurrence of the nek5 were also shown. In addition, it is clear that the detection of Nek5 has increased due to muscle differentiation during quantitative RT-PCR analysis of transcript detection, that this increase in detection is caused by RNAi, that muscle differentiation has been suppressed, and that Nek5 has contributed to the promotion of muscle differentiation. Nek5 CASP3 is the first to be cut off from the tendon differentiation control system, and the second to be cut off from the tendon differentiation process. The results of transient analysis of Nek5, Nek5, Nek The results of the study showed that there was a high probability of success in the study of cell differentiation. The above results demonstrate the possibility that Nek5 may be able to regulate the activity of CASP in a highly differentiated environment. The results of this study are as follows: 1. The characteristics of animals are unknown. 2. The function of animals is unknown. 3.
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Analysis of Caspase-dependent Signaling Mechanism on Myogenic Differentiation
Caspase依赖性肌源分化信号机制分析
- DOI:
- 发表时间:2012
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Jenkins MJ;Edgley AJ;Sonobe T;Umetani K;Schwenke DO;Fujii Y;Brown RD;Kelly DJ;Shirai M;Pearson JT;清水 康平
- 通讯作者:清水 康平
カスパーゼが惹起するシグナル伝達の解析 : 筋分化におけるNek5及びPctaire1の機能解析
Caspase诱导的信号转导分析:Nek5和Pctaire1在肌肉分化中的功能分析
- DOI:
- 发表时间:2012
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Hoshino M;Uesugi K;Pearson J;Sonobe T;Shirai M;Yagi N;清水 康平
- 通讯作者:清水 康平
TRB3, a stress-inducible protein and a caspase substrate, contributes to cell survival via nuclear translocation of procaspase-3
TRB3 是一种应激诱导蛋白和 caspase 底物,通过 procaspase-3 的核转位促进细胞存活
- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Inagaki T;Sonobe T;Poole DC;Kano Y;清水康平
- 通讯作者:清水康平
Analysis of caspase-dependent signaling pathway by in vitro high-throughput screening method for identification of protease substrates ; Nek5, a novel substrate for caspase-3, promotes skeletal muscle differentiation by uo-reaulatinn caspase-3 activity
通过体外高通量筛选方法分析caspase依赖性信号通路,鉴定蛋白酶底物;
- DOI:
- 发表时间:2013
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:清水 康平
- 通讯作者:清水 康平
カスパーゼ依存シグナル伝達経路の解析 : 筋分化におけるNek5及びPctaire1の機能解析
Caspase依赖性信号转导通路分析:Nek5和Pctaire1在肌肉分化中的功能分析
- DOI:
- 发表时间:2012
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Schwenke DO;Gray EA;Pearson JT;Sonobe T;Ishibashi-Ueda H;Campillo I;Kangawa K;Umetani K;Shirai M;清水 康平
- 通讯作者:清水 康平
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ patent.updateTime }}
清水 康平其他文献
高感度紫外光電子分光と光熱偏向分光によるa-IGZO薄膜のギャップ内準位の評価
使用高灵敏度紫外光电子能谱和光热偏转能谱评估 a-IGZO 薄膜的带隙内水平
- DOI:
- 发表时间:
2020 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
中澤 遼太郎;松崎 厚志;清水 康平;但野 将平;東海林 弘;川嶋 絵美;Mojtaba Abdi Jalebi;Sam Stranks;Peter Krueger;田中 有弥;石井 久夫 - 通讯作者:
石井 久夫
ユビキチン-プロテアソーム経路の破綻によるMCL1安定化機構とその制御方法の検討
泛素-蛋白酶体途径破坏导致的 MCL1 稳定机制及其控制方法的研究
- DOI:
- 发表时间:
2018 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
清水 康平;千葉 満生;犬塚 博之;福本 敏 - 通讯作者:
福本 敏
蛇型ロボットの泳動実験と数値解析モデルの構築の基礎検討
蛇形机器人电泳实验基础研究及数值分析模型构建
- DOI:
- 发表时间:
2020 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
山野 彰夫;清水 康平;千葉 正克 - 通讯作者:
千葉 正克
Notch2 変異を介した骨粗鬆症病態の分子機構解明
阐明Notch2突变介导的骨质疏松病理学分子机制
- DOI:
- 发表时间:
2018 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
星川 聖良;千葉 満生;綿引 麻美;清水 康平;犬塚 博之;福本 敏;犬塚 博之 - 通讯作者:
犬塚 博之
マクロファージを介したCCR4-NOTの動脈硬化進行への影響
巨噬细胞介导的 CCR4-NOT 对动脉粥样硬化进展的影响
- DOI:
- 发表时间:
2021 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
Tran Thi Thuy Linh;清水 康平;及川 大輔;高橋 宏隆;澤崎 達也;徳永 文稔;安健博,山口智和,星崎みどり,久場敬司 - 通讯作者:
安健博,山口智和,星崎みどり,久場敬司
清水 康平的其他文献
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
{{ truncateString('清水 康平', 18)}}的其他基金
歯内治療術後痛の発症メカニズムの解明と治療法の確立:基礎・臨床研究からの同時究明
阐明牙髓治疗后疼痛的发生机制并建立治疗方法:基础研究与临床研究并举
- 批准号:
24K12917 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.22万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
新規RING型E3によるSkp2プロテオスタシス制御の破綻と発がん機構の解明
新型RING型E3破坏Skp2蛋白质稳态控制并阐明致癌机制
- 批准号:
22K07174 - 财政年份:2022
- 资助金额:
$ 1.22万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
その場実測した状態密度に基づく有機半導体デバイスのキャリア動作の解明
基于原位测量的态密度阐明有机半导体器件中的载流子行为
- 批准号:
18J21921 - 财政年份:2018
- 资助金额:
$ 1.22万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
腫瘍性タンパク質Skp2の量的制御を司る幹細胞腫瘍化抑制機構の包括的解析
全面解析癌蛋白Skp2定量调控的干细胞肿瘤发生抑制机制
- 批准号:
17H06531 - 财政年份:2017
- 资助金额:
$ 1.22万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
相似海外基金
天然変性領域を介したカスパーゼ-7の細胞膜局所的活性の制御機構解析
通过自然变性区域分析caspase-7局部细胞膜活性的调控机制
- 批准号:
24KJ0804 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 1.22万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
Identification and analysis of a novel pattern-recognition receptor that senses intracellular bacterial components
感知细胞内细菌成分的新型模式识别受体的鉴定和分析
- 批准号:
23H02715 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 1.22万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
カスパーゼ反応場に選択的な非細胞死性の基質の包括的探索
全面寻找对 caspase 反应场具有选择性的非细胞杀伤底物
- 批准号:
23K05747 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 1.22万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Analysis of lethal stress response in insects
昆虫致死应激反应分析
- 批准号:
22KJ0339 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 1.22万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
細胞死を指標にしたエドワジエラ属細菌感染に有効な免疫賦活剤選抜法の開発
以细胞死亡为指标,开发针对爱德华氏菌感染有效选择免疫刺激剂的方法
- 批准号:
22KJ3204 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 1.22万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
自己炎症のメカニズムに立脚した成人スチル病の分子病態の解明
基于自身炎症机制阐明成人斯蒂尔病的分子病理学
- 批准号:
22K08547 - 财政年份:2022
- 资助金额:
$ 1.22万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
非定型NLRP3インフラマソーム活性化機構に着目した歯周炎症反応制御に関する研究
关注非典型NLRP3炎症小体激活机制的牙周炎症反应控制研究
- 批准号:
21K09887 - 财政年份:2021
- 资助金额:
$ 1.22万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
動脈硬化病変におけるカスパーゼ11依存的パイロトーシスの役割の解明
阐明 caspase-11 依赖性细胞焦亡在动脉粥样硬化病变中的作用
- 批准号:
21K06875 - 财政年份:2021
- 资助金额:
$ 1.22万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
The functional analysis of non-lethal caspase activity by deciphering caspase microenvironment
通过破译Caspase微环境对非致死性Caspase活性进行功能分析
- 批准号:
21K15080 - 财政年份:2021
- 资助金额:
$ 1.22万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
カスパーゼ4により誘導されるパイロトーシスが骨破壊性疾患に与える影響の解明
阐明caspase-4诱导的细胞焦亡对骨破坏性疾病的影响
- 批准号:
21K17148 - 财政年份:2021
- 资助金额:
$ 1.22万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists