Roles of Mitochondrial Reactive Oxygen Spesies in Suppression of Apoptosis Induced by X-irradiation
线粒体活性氧物种在抑制X射线诱导的细胞凋亡中的作用
基本信息
- 批准号:22592093
- 负责人:
- 金额:$ 2.83万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2010
- 资助国家:日本
- 起止时间:2010 至 2012
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Human ells was transiently transfected with normal human MnSOD and MnSOD without a mitochondrial targeting signal (MTS). Mitochondrial reactive oxygen species (ROS), lipid peroxidation, and apoptosis were examined as a function of time following 18.8 Gy X-ray irradiation. The results showed that the level of mitochondrial ROS increased and reached a maximum level 2 h after X-ray irradiation. Authentic MnSOD, but not MnSOD lacking MTS, protected against mitochondrial ROS, lipid peroxidation, and apoptosis. In addition, the levels of mitochondrial ROS were consistently found to always correlate with the levels of authentic MnSOD in mitochondria. These results suggest that only when MnSOD is located in mitochondria is it efficient in protecting against cellular injuries by X-ray irradiation and that mitochondria are the critical sites of X-ray-induced cellular oxidative injuries.
在没有线粒体靶向信号(MTS)的情况下,将正常的人MnSOD和MnSOD瞬时导入人细胞。观察18.8GyX射线照射后线粒体活性氧(ROS)、脂质过氧化和细胞凋亡随时间的变化。结果表明,X射线照射后2 h,线粒体ROS水平升高,达最大值;真正的MnSOD,而不是缺乏MTS的MnSOD,可以保护线粒体免受ROS、脂质过氧化和细胞凋亡的影响。此外,线粒体的ROS水平一直被发现与线粒体中真实的MnSOD水平有关。这些结果表明,只有当MnSOD位于线粒体中时,才能有效地保护细胞免受X射线照射的损伤,线粒体是X射线诱导细胞氧化损伤的关键部位。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Clinical Significance of Magnetization Transfer Contrast Imaging for Edematous Changes in Masticatory Muscle
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- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:1.3
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- 通讯作者:Miyawaki S
ヒト肝細胞癌細胞株HLEにおけるX線照射によるアポトニシスに対するMnSODの役割
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- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Kenji Yamamoto;Tomoyo Kawakubo;Atsushi Yasukouchi;and Takayuki Tsukuba;馬嶋秀行
- 通讯作者:馬嶋秀行
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- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
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- DOI:
- 发表时间:2012-04
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Y. Nagano;H. Matsui;O. Shimokawa;A. Hirayama;M. Tamura;Y. Nakamura;T. Kaneko;K. Rai;H. Indo-H.-In
- 通讯作者:Y. Nagano;H. Matsui;O. Shimokawa;A. Hirayama;M. Tamura;Y. Nakamura;T. Kaneko;K. Rai;H. Indo-H.-In
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