Molecular mechanism on granuloma formation based on the analysis with cellular and molecular biology

基于细胞分子生物学分析的肉芽肿形成的分子机制

• 批准号: 23390280
• 负责人: KAMBE Naotomo
• 金额: $ 12.31万
• 依托单位: Chiba University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
• 财政年份: 2011
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2011-04-01 至 2014-03-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-23390280/
• 关键词: 皮膚炎症・再生学; 肉芽腫; NOD2

Blau syndrome and early-onset sarcoidosis (EOS) is the granulomatosis, based on the NOD2 mutation, which is spontaneously activated without external ligand. To unveil the molecular mechanism how NOD2 activation induce granuloma formation, we collected CD14 positive peripheral monocytes from the patients and analyzed the gene expression profiles. However, probably due to the quite low expression levels of NOD2 gene in the peripheral monocytes from the patients, we could not identify the difference between the patients with NOD2 mutation and normal controls to explain the granuloma formation in Blau syndrome/EOS. We will still continue the analysis for evaluating the granuloma formation, using the transient expression model with disease-associated NOD2 mutants, that was established through this project.

Blau综合征和早发性结节病（EOS）是基于NOD 2突变的肉芽肿病，其在没有外部配体的情况下自发激活。为了揭示NOD 2激活诱导肉芽肿形成的分子机制，我们收集了患者外周血CD 14阳性单核细胞并分析了基因表达谱。然而，可能是由于患者外周血单核细胞中NOD 2基因的表达水平相当低，我们无法确定NOD 2突变患者与正常对照之间的差异来解释Blau综合征/EOS中肉芽肿的形成。我们将继续使用通过本项目建立的疾病相关NOD 2突变体的瞬时表达模型进行分析，以评估肉芽肿形成。

项目成果

Blau 症候群/若年発症サルコイドーシス研究の現状と展望

Blau综合征/青少年发病的结节病研究现状与展望

• 发表时间: 2013
• 期刊: 日本臨床
• 作者: 中野倫代;神戸直智
• 通讯作者: 神戸直智

序 ~自己炎症症候群の概説と現在提唱されている定義・分類~

简介 - 自身炎症综合征概述以及当前提出的定义和分类 -

• 发表时间: 2013
• 期刊: アレルギー・免疫
• 作者: 江原瑞枝;神戸直智
• 通讯作者: 神戸直智

皮膚から診断する全身疾患 皮膚所見から考える自己炎症症候群

从皮肤诊断的全身性疾病 基于皮肤检查结果的自身炎症综合征

• 发表时间: 2013
• 期刊: 日皮会誌
• 作者: Uchiyama K;Nakanishi G;Fujimoto N;Nakano H;Sawamura D;Tanaka T;神戸直智
• 通讯作者: 神戸直智

【蕁麻疹診療の実際-蕁麻疹診療ガイドライン改訂のポイント, 薬物治療の評価を中心に-】クリオピリン関連周期性症候群の診断と治療

【荨麻疹治疗的实用实践-荨麻疹治疗指南修订要点，重点关注药物治疗的评价-】隐热蛋白相关周期性综合征的诊治

• 发表时间: 2011
• 期刊: Progress in Medicine
• 作者: 佐藤貴史;神戸直智
• 通讯作者: 神戸直智

Programmed necrosis by CAPS-ass ociated NLRP3

CAPS 相关的 NLRP3 引起的程序性坏死

• 发表时间: 2013
• 作者: Satoh T;Kambe N;Matsue H
• 通讯作者: Matsue H