Investigation on the mechanisms of skin residual deneritic cells in the development psoriasis vulgaris.

皮肤残留树突状细胞在寻常型银屑病发生发展中的机制探讨

基本信息

项目摘要

Psoriasis is a common chronic inflammatory skin disease that involves dysregulated interplay between immune cells and keratinocytes. Langerhans cells (LCs) are a subset of dendritic cells that reside in the epidermis and regulate immune responses. In this study, we focused on Th17-related factors and assessed the role of LCs and gamma-delta T cells in the development of psoriasis using a mouse psoriasis model triggered by topical application of imiquimod (IMQ). Langerhans cell depletion by means of diphtheria toxin (DT) in Langerin DT receptor-knocked-in mice suppressed hyperkeratosis, parakeratosis and ear swelling in the IMQ-treated regions. In addition, LC-depleted mice showed decreased levels of Th17-related cytokines in IMQ-treated skin lesions. These results suggest that LCs are required for the development of psoriasis-like lesions induced by IMQ in mice.
牛皮癣是一种常见的慢性炎症性皮肤病,涉及免疫细胞和角化细胞之间的相互作用失调。朗格汉斯细胞(LCs)是树突状细胞的一个亚群,存在于表皮并调节免疫反应。在这项研究中,我们通过局部应用咪喹莫特(IMQ)引发的小鼠银屑病模型,重点关注th17相关因子,并评估LCs和γ - δ T细胞在银屑病发展中的作用。通过白喉毒素(DT)在Langerin DT受体敲入的小鼠中去除Langerhans细胞可抑制imq处理区域的角化过度、角化不全和耳肿胀。此外,lc缺失小鼠在imq处理的皮肤病变中显示th17相关细胞因子水平下降。这些结果表明,LCs是IMQ诱导的小鼠牛皮癣样病变发展所必需的。

项目成果

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IL-23 from Langerhans cells is Required for the Development of Imiquimod-Induced Psoriasis-Like Dermatitis by Induction of IL-17A-Producing gamma-delta T cells
通过诱导产生 IL-17A 的 γ-δ T 细胞,产生咪喹莫特诱导的银屑病样皮炎需要来自朗格汉斯细胞的 IL-23
  • DOI:
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
  • 影响因子:
    6.5
  • 作者:
    Yoshiki R;Kabashima K;Honda T;Nakamizo S;Sawada Y;Sugita K;Yoshioka H;Ohmori S;Malissen B;Tokura Y and Nakamura M
  • 通讯作者:
    Tokura Y and Nakamura M
Langerhans cells are required for imiquimod-induced psoriasiform skin inflammation in mice.
朗格汉斯细胞是咪喹莫特诱导的小鼠银屑病皮肤炎症所必需的。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Yoshiki R;Kabashima K;Honda T;Nakamizo S;Sawada Y;Sugita K;Yoshioka H;Ohmori S;Malissen B;Tokura Y and Nakamura M;Ryutaro Yoshiki;吉木 竜太郎
  • 通讯作者:
    吉木 竜太郎
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