Mechanisms of synaptic plasticity mediated by extracellular matrix glycoproteins of the tenascin family

Tenascin-Familie Extrazellulärer Matrix糖蛋白，Tenascin-C and Tenascin-R，spelen eine wichtige Rolle in der Langzeitpotenzierung(LTP)，die ein ein Breit angewandtes modell für lern-und Gedächtnisleistung auf zellulärer Ebene ist.Ausgehend von unseren vorherigen in体外-Studdien es nun unn Unser Ziel，die dieser Rolle zugrunde liegenden机械师aufzuklären and die Funktionelle Signifikanz der Tenascine Be der ModulationSynaptischer Plattischer der vivo zu Bestätigen.L在L-VDCC和Tenascin-C-Domänen身份识别的基础上，我们制定了一项新的规范。他说：“这是一种新的技术，但它并不能满足人们的需求。在本研究中，作者分析了动态平衡的LTP-调节和异构体外抑制的个体发生机制。在活体内的突触发生了变化：i)在CA1区出现了新的突触可塑性，ii)do potenziung ton-evozierter Pottentiale，die such angkontiondierung Industrial ziert wird，iii)die poziative langtenziung in der CA1-Aspkten zu vu vergleichen：i)die langzeitpotenziung reder deaptische at Schaffer-kollateralen Induziert Wird，die is potenziung ton-evoziterter Potentiale，die odch angkonditioniung Industrial ziert wird wird，die odch angkonditioniung Industrial ziert wird，die die potenziative langtenziung reder retizierung in-Kolloler-kollalen diffeziem。Zusamengefasst是一种新的实验--体内突触可塑性调节和体内突触可塑性调节。(P)

Zwei Mitglieder der Tenascin-Familie extrazellulärer Matrixglycoproteine, Tenascin-C und Tenascin-R, spielen eine wichtige Rolle in der Langzeitpotenzierung (LTP), die ein breit angewandtes Modell für Lern- und Gedächtnisleistung auf zellulärer Ebene ist. Ausgehend von unseren vorherigen in-vitro-Studien ist es nun unser Ziel, die dieser Rolle zugrunde liegenden Mechanismen aufzuklären und die funktionelle Signifikanz der Tenascine bei der Modulation synaptischer Plastizität in vivo zu bestätigen. Da die von spannungsabhängigen L-Type-Calciumkanälen (L-VDCC) abhängige Signaltransduktion in Tenascin-Cdefizienten Mutanten verändert ist, planen wir den Einfluss von Tenascin-C auf die Aktivität und das Expressionsprofil dieser Kanäle zu untersuchen. Darüber hinaus möchten wir die spezifischen Untereinheiten der L-VDCC und die Tenascin-C-Domänen identifizieren, die für diese Regulation verantwortlich sind. Die Verringerung der LTP in adulten Tenascin-R-defizienten Mutanten ist begleitet von einer Erhöhung der exzitatorischen Transmission und einer verringerten perisomatischen Inhibition der Pyramidenzellen. In diesem Zusammenhang ist eine ontogenetische Analyse der Dynamik homeostatischer LTP-Regulation und deren möglicher Abhängigkeit von der perisomatischen Inhibition und der basalen exzitatorischen Transmission von besonderem Interesse. Um die Bedeutung von Tenascin-C und -R für die synaptische Plastizität in vivo zu untersuchen, ist es beabsichtigt, elektrisch oder akustisch evozierte Feldpotentiale in sich frei bewegenden Wildtyp- und Mutanten-Mäusen unter folgenden Aspekten zu vergleichen: i) die Langzeitpotenzierung in der CA1-Region, die durch Stimulation der Schaffer-Kollateralen induziert wird, ii) die Potenzierung Ton-evozierter Potentiale, die durch Angstkonditionierung induziert wird, und iii) die assoziative Langzeitpotenzierung, die durch die Paarung elektrischer Reizung der Schaffer-Kollateralen mit einem Ton bzw. unkoditionierten Stimulus induziert wird. Zusammengefasst werden die hier vorgeschlagenen Experimente nicht nur die funktionelle Rolle von zwei Molekülen der extrazellulären Matrix charakterisieren, sondern auch einen signifikanten Fortschritt im Verständnis der Modulation von Calciumkanälen sowie der homeostatischen Regulation synaptischer Plastizität und assoziativer in-vivo-synaptischer Plastizität darstellen. (p)