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残存軸索断片が発信する神経軸索再生制御シグナル

残留轴突碎片传输的神经轴突再生控制信号

基本信息

批准号：
16F16113
负责人：
久本直毅
金额：
$ 1.47万
依托单位：
Nagoya University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
财政年份：
2016
资助国家：
日本
起止时间：
2016-04-22 至 2018-03-31
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-16F16113/
关键词：
神経軸索再生

项目摘要

昨年度までの線虫をモデルとした解析において、軸索切断後に近位側軸索の先端に形成される成長円錐が、切断の際に細胞体より分離された遠位側の残存軸索断片の切断部付近を忌避しながら伸長する現象が、アナンダミド合成酵素であるNAPE-PLDの線虫ホモログnape-1とnape-2に依存することを発見していた。本年度は、その忌避現象が軸索切断により生じる他のイベントにも依存しているのか、それともアナンダミド単独で十分かについて調べるために、アナンダミド合成の律速酵素であるNAPE-1を異所発現させることにより検証した。そこで切断軸索に体側部で直交するPLM神経においてNAPE-1を特異的に発現させたところ、切断軸索はNAPE-1を異所発現した場合にのみPLM神経の軸索を忌避して伸長することを見出した。またその現象が、アナンダミド受容体の候補として同定したNPR-19およびNPR-32の２つの遺伝子を欠損する変異体、そしてその受容体候補の下流で機能するGoの変異体ではそれぞれ起きないことも確認した。なお、その忌避は切断された軸索でのみ起こり、発生過程にある伸長中の軸索には影響しないことも判明した。以上のことから、アナンダミドが切断された再生軸索の伸長方向を特異的に制御することを明らかにした。おそらく、アナンダミドは神経の切断により切断部位において急速に合成・放出されると考えられる。放出されたアナンダミドは切断領域に留まって、再生してきた軸索が切断部位を横切らないように負の制御を行っていると考えられる。なお、本研究は最終的に論文として発表された。

In the past year, when the axons were cut off, the tip of the proximal axons formed a growth cone, and when the axons were cut off, the cell bodies were separated, and the distal axons were cut off, the proximal axons were cut off, and the elongation phenomenon was avoided. This year, the phenomenon of avoidance of axon-cutting occurs, and other events occur in dependence on axon-cutting. The phenomenon of avoidance of axon-cutting occurs, and other events occur in dependence on axon-cutting. When the PLM system is cut off from the body, the NAPE-1 is detected in a different way. In addition, the NPR-19 and NPR-32 have two different types of receptor candidates, and the downstream functions of the receptor candidates are confirmed. It is necessary to avoid cutting off the shaft and determine the influence of the shaft in the process of development. The above is the first time that the cable is cut off and the extension direction of the regenerative cable is controlled. In addition to the above, it is also necessary to conduct a thorough investigation into the nature of the disease. The release of the cable is not limited to the cutting area, the regeneration of the cable is not limited to the cutting area, and the negative control is not limited to the cutting area. This study is the final paper of the paper.

项目成果

期刊论文数量（0）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Engulfment machinery regulates axon regeneration via the JNK pathway.

吞噬机制通过 JNK 途径调节轴突再生。

DOI：
发表时间：
2016
期刊：
影响因子：
0
作者：
Pastuhov SI;Hisamoto N;Matsumoto K.
通讯作者：
Matsumoto K.

Endocannabinoid signaling regulates regenerative axon navigation in C. elegans via the GPCRs NPR-19 and NPR-32.

内源性大麻素信号通过 GPCR NPR-19 和 NPR-32 调节秀丽隐杆线虫的再生轴突导航。

DOI：
10.1111/gtc.12377
发表时间：
2016
期刊：
Genes Cells
影响因子：
2.1
作者：
Pastuhov;S.;Matsumoto;K.;Hisamoto;N.
通讯作者：
N.

Discoidin Domain Receptor DDR-2 Modulates the Met-like RTK-JNK Signaling Pathway in Axon Regeneration.

Discoidin 结构域受体 DDR-2 调节轴突再生中的类 Met RTK-JNK 信号通路。

DOI：
发表时间：
2017
期刊：
影响因子：
0
作者：
清水　達太;ストラヒル　パストゥホフ;久本　直毅;松本　邦弘
通讯作者：
松本　邦弘

Heavy Metal Stress Assay of Caenorhabditis elegans

秀丽隐杆线虫重金属胁迫测定

DOI：
10.21769/bioprotoc.2312
发表时间：
2017
期刊：
BIO-PROTOCOL
影响因子：
0.8
作者：
Pastuhov Strahil;Shimizu Tatsuhiro;Hisamoto Naoki
通讯作者：
Hisamoto Naoki

The core molecular machinery used for engulfment of apoptotic cells regulates the JNK pathway mediating axon regeneration in Caenorhabditis elegans.

用于吞噬凋亡细胞的核心分子机制调节 JNK 通路介导秀丽隐杆线虫轴突再生。

DOI：
10.1523/jneurosci.0453-16.2016
发表时间：
2016
期刊：
Journal of Neuroscience
影响因子：
5.3
作者：
Pastuhov SI;Fujiki K;Tsuge A;Asai K;Ishikawa S;Hirose K;Matsumoto K;Hisamoto N.
通讯作者：
Hisamoto N.