ウイルス移行タンパク質により細胞膜上に誘導される細管状構造の形成メカニズムの解明

阐明病毒易位蛋白在细胞膜上诱导的管状结构的形成机制

基本信息

  • 批准号:
    16J00424
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.58万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
  • 财政年份:
    2016
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2016-04-22 至 2019-03-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

前年度までの実験で、孔辺細胞において移行タンパク質が原形質連絡(PD)に局在せず、細胞質に凝集する変異体(91-10)が単離された。本年度はこの91-10の変異原因遺伝子のマッピングを行なった。まず、91-10(Colombia-0バックグラウンド)をエコタイプLerdsbergと交配を行いF2個体群の中から表現系を示す74個体を集め遺伝子マーカーによるマッピングを行なった。その結果シロイヌナズナ第一染色体の18.40 Mbpから19.45 Mbに原因遺伝子が存在していることが示された。91-10変異体のこの領域を次世代シーケンスによって配列解析すると、データベース上のColumbia-0ゲノム配列と比較して、タンパク質コード領域の非同義置換変異が4箇所存在することがわかった。さらに、遺伝子の発現量 とエチルメタンスルホン酸で誘導される変異の傾向を考慮すると4箇所の変異のうち2箇所の変異のいずれかが原因である可能性が高いと考えられた。さらにウイルス移行タンパク質のPD局在に関わる可能性の高いタンパク質としてsynaptotagmin 1 (SYT1)が知られているため、SYT1の解析を合わせて行った。SYT1は動物や酵母で小胞体-細胞膜接着部位に存在することが知られているが、植物細胞においてはその細胞内分布は詳細に調べられていない。そこで共焦点顕微鏡と全反射蛍光顕微鏡を用いてSYT1の細胞内局在を観察したところ、SYT1は小胞体上の管状の領域に局在した。さらに動画を観察すると、SYT1が局在している領域は静止しており、SYT1が局在していない小胞体の領域は活発に細胞内を動いていることがわかった。この小胞体上の動かない領域が小胞体-細胞膜接着部位であると考えられた。
In the past year, the cells in the pores were isolated from the cytoplasm (PD), and the cytoplasm was isolated from the cytoplasm (91-10) This year's 91-10 different reasons are different. The phenotype of F2 individuals in 91-10 (Colombia-0) is shown as 74 individuals in the population. As a result, the first chromosome of 18.40 Mbp was replaced by 19.45 Mb, and the cause gene was present. 91-10: Non-synonymous substitution of different types of domains in the next generation, column analysis, column analysis The occurrence of the gene is different from that of the acid. The probability of the occurrence of the gene is high. The analysis of SYT1 is based on the probability of SYT 1 (SYT1) being detected. SYT1 is a microcyte-cell membrane junction in animals and yeasts, and its intracellular distribution in plant cells is regulated in detail. A confocal microscope and a total reflection microscope are used to observe the intracellular structure of SYT1 and the tubular structure of SYT1. SYT1 is still in the field, SYT1 is active in the field, SYT1 is active in the field. The cell membrane is attached to the cell membrane.

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Subcellular localisation of an endoplasmic reticulum-plasma membrane tethering factor, SYNAPTOTAGMIN 1, is affected by fluorescent protein fusion
内质网质膜束缚因子 SYNAPTOTAGMIN 1 的亚细胞定位受荧光蛋白融合的影响
  • DOI:
    10.1080/15592324.2018.1547577
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
  • 影响因子:
    2.9
  • 作者:
    K. Ishikawa;Kentaro Tamura;and T. Shimada
  • 通讯作者:
    and T. Shimada
京都大学大学院理学研究科 植物分子細胞生物学研究室
京都大学科学研究科植物分子细胞生物学实验室
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
細胞膜接着部位に着目した小胞体の4次元構造解析
聚焦细胞膜粘附位点的内质网四维结构分析
  • DOI:
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    K. Ishikawa;Kentaro Tamura;H. Ueda;Y. Ito;A. Nakano;I. Hara-Nishimura;and T. Shimada;石川一也・田村謙太郎・上田晴子・伊藤容子・中野明彦・西村いくこ・嶋田知生
  • 通讯作者:
    石川一也・田村謙太郎・上田晴子・伊藤容子・中野明彦・西村いくこ・嶋田知生
Synaptotagmin-Associated Endoplasmic Reticulum-Plasma Membrane Contact Sites Are Localized to Immobile ER Tubules
  • DOI:
    10.1104/pp.18.00498
  • 发表时间:
    2018-10-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    7.4
  • 作者:
    Ishikawa, Kazuya;Tamura, Kentaro;Shimada, Tomoo
  • 通讯作者:
    Shimada, Tomoo
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Collective movement of epithelial cells regulated by left-right asymmetric cell polarity in clockwise morphogenesis
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  • 影响因子:
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  • 通讯作者:
    Erina Kuranaga
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  • 通讯作者:
    二條貴通・岡野夕香里・煉谷裕太朗・橋本将典・遊佐礼・桂馬拓也・大島研郎・小松健・山次康幸・難波成任
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  • DOI:
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  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
  • 影响因子:
    2.7
  • 作者:
    Kaneko K;Tabuchi M;Sueyoshi N;Ishida A;Utsumi T;Kameshita I;石川 一也;白石 拓也;小松 健
  • 通讯作者:
    小松 健
ダイコンモザイクウイルスの感染による茎頂壊死の誘導因子
萝卜花叶病毒感染引起的茎尖坏死诱导剂
  • DOI:
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Kaneko K;Tabuchi M;Sueyoshi N;Ishida A;Utsumi T;Kameshita I;石川 一也;白石 拓也;小松 健;橋本将典・遊佐礼・友光達哉・桂馬拓也・岡野夕香里・小松健・山次康幸・難波成任
  • 通讯作者:
    橋本将典・遊佐礼・友光達哉・桂馬拓也・岡野夕香里・小松健・山次康幸・難波成任
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日本首次报道从无症状矮牵牛植物(矮牵牛属)中分离出番茄褪绿矮化类病毒。
  • DOI:
    10.1007/s10327-013-0444-8
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Kaneko K;Tabuchi M;Sueyoshi N;Ishida A;Utsumi T;Kameshita I;石川 一也;白石 拓也
  • 通讯作者:
    白石 拓也

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知道了